阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死的效果

吳桂英

（內(nèi)蒙古一機(jī)醫(yī)院，內(nèi)蒙古 包頭 014030）

阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死的效果

吳桂英

（內(nèi)蒙古一機(jī)醫(yī)院，內(nèi)蒙古 包頭 014030）

目的探討阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死的效果。方法收集我院腦梗死患者，分組：研究組和對(duì)照組。研究組在對(duì)照組治療上加用阿托伐他汀。對(duì)比兩組治療前后NIHSS評(píng)分、血脂及hs-CRP水平。結(jié)果①兩組治療前NIHSS評(píng)分、血脂及血清hs-CRP比較無差異（P＞0.05）；兩組治療后NIHSS評(píng)分、血脂及血清hs-CRP比較有差異（P＜0.05）。結(jié)論阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死療效肯定，能夠降低疾病早期炎癥癥狀。

腦梗死；藥物治療；預(yù)后

我國的流行病學(xué)資料顯示我國人口的死亡原因中首位為腦血管病，1/3的腦梗死是由動(dòng)脈粥樣硬化斑塊造成[1]。同樣鹿特丹研究指出動(dòng)脈粥樣硬化形成是造成腦梗死的主要危險(xiǎn)因素。此外還有研究發(fā)現(xiàn)血小板的活化和聚集在腦梗死的發(fā)展中起著重要作用[2]。因此本文擬收集2015年1月至2016年2月我院腦梗死患者，通過測定NIHSS評(píng)分、血脂及血清hs-CRP指標(biāo)，分析阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林在腦梗死治療中的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料：收集2015年1月至2016年2月我院腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分：研究組和對(duì)照組，每組45例。兩組常規(guī)治療均相同，研究組在對(duì)照組治療上加用阿托伐他汀。研究組平均年齡（56.5±8.1）歲，男26例，女19例。對(duì)照組平均年齡（57.1±9.5）歲，男30例，女15例。兩組性別、年齡無差異（P＞0.05）。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)：①通過影像學(xué)證實(shí)為腦梗死。②納入研究前未服用過調(diào)脂類藥物。③頸動(dòng)脈B超發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)：①腫瘤、自身免疫疾病者。②服用激素、抗炎藥及抗血小板活性藥者。

1.4 方法：基礎(chǔ)治療為溶栓、抗凝，控制血壓、營養(yǎng)腦細(xì)胞和脫水劑，并發(fā)癥預(yù)防和后期康復(fù)治療等。①對(duì)照組：加用阿司匹林，每次100 mg，1次/天，療程4周。②研究組：在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上，口服阿托伐他汀40 mg，1次/天，療程4周。

1.5 觀察指標(biāo)：對(duì)比兩組治療前后NIHSS評(píng)分、血脂及血清hs-CRP水平。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：SPSS17.0軟件，計(jì)數(shù)資料用（%）表示，χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料表示，t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有意義。

表1 兩組治療前后NIHSS評(píng)分、血脂及血清hs-CRP水平

表1 兩組治療前后NIHSS評(píng)分、血脂及血清hs-CRP水平

組別TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(mmol/L)hs-CRP(mmol/L)NIHSS評(píng)分治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后研究組3.68±0.923.01±0.732.91±0.452.64±0.382.13±0.551.83±0.4653.47±8.5123.14±6.9423.42±5.419.62±3.82對(duì)照組3.71±0.883.51±0.882.88±0.512.77±0.432.09±0.491.97±0.4555.39±7.9843.1±5.7124.11±4.9413.21±4.05t0.226.310.196.870.156.580.517.480.315.67P＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2 結(jié) 果

兩組治療前后NIHSS評(píng)分、血脂及血清hs-CRP水平：兩組治療前NIHSS評(píng)分、血脂及血清hs-CRP無差異（P＞0.05）；兩組治療后NIHSS評(píng)分、血脂及血清hs-CRP有差異（P＜0.05），見表1。

3 討 論

有研究指出血脂異常為腦梗死重要的危險(xiǎn)因素之一。血清中血脂表達(dá)上升后，血脂進(jìn)入血管內(nèi)皮下，形成泡沫細(xì)胞，在電子顯微鏡下可見含有脂質(zhì)小滴的黃色條紋，泡沫細(xì)胞逐步堆積，條紋增大、變軟形成斑塊，斑塊發(fā)展進(jìn)入中層，在反復(fù)的血流沖擊后，斑塊破裂形成潰瘍，誘發(fā)心腦血管不良事件，如腦血管阻塞，功能障礙。眾所周知急性腦梗死的主要病因以動(dòng)脈粥樣硬化為病理基礎(chǔ)，而且隨著年齡的增加，血管管腔狹窄，引起血管腔內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)改變，加速動(dòng)脈粥樣硬化的形成[3]。

急性腦梗死發(fā)生后臨床的主要治療目標(biāo)為溶栓、抗凝、降纖、改善腦部供血。本次研究中我們給予研究組阿托伐他汀。阿托伐他汀是治療心腦血管疾病常見用藥，腦梗死急性期用藥有以下療效：①改善血管內(nèi)皮功能、抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖[4]。②縮小動(dòng)脈粥樣斑塊，抑制血小板聚集反應(yīng)。同樣美國心血管疾病協(xié)會(huì)提出將他汀類作為降脂治療的基石。

目前大量研究表示腦梗死發(fā)生后會(huì)誘發(fā)炎性反應(yīng)、自由基損傷。hs-CRP由肝臟合成，在炎癥感染、創(chuàng)傷、應(yīng)激反應(yīng)等可出現(xiàn)增高。hs-CRP水平與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊關(guān)系密切。腦缺血神經(jīng)細(xì)胞受損后，血腦屏障通透增加，激活和刺激各種炎性因子大量表達(dá)，促使黏附分子大量分泌，刺激hs-CRP表達(dá)上升。選擇具有抗氧化、抗炎作用的藥物成為治療腦梗死重點(diǎn)。阿托伐他汀除了常規(guī)具有改善血脂水平外，還能起到抗氧化、抗炎作用。有研究[5]指出阿托伐他汀服用后可以降低神經(jīng)元特異性烯醇化酶的表達(dá)，而神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平與腦梗死的程度呈正相關(guān)。從長期角度來看國外他汀生存研究證實(shí)，長期服用他汀類藥物可以降低心血管事件，使總死亡危險(xiǎn)、心血管性死亡危險(xiǎn)降低。

目前有學(xué)者指出動(dòng)脈粥樣硬化過程中，板塊破裂，造成脂質(zhì)和膠原保留，激活血小板，啟動(dòng)凝血反應(yīng)，加重病變程度。阿司匹林能抑制血小板功能，阻止血小板黏附、活化和聚集，減少血栓再次形成可能。還有學(xué)者[6]指出急性腦梗死發(fā)生后，激活5羥色胺、前列腺素G2，促進(jìn)血小板黏附，抗血小板是關(guān)鍵的措施之一。中國急性缺血性卒中診治指南同樣提出腦梗死48小時(shí)應(yīng)該常規(guī)服用抗血小板聚集藥物。同樣本次研究發(fā)現(xiàn)兩組治療后NIHSS評(píng)分、血脂及血清hs-CRP水平比較有差異（P＜0.05）。因此本文認(rèn)為阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死療效肯定，能夠降低疾病早期炎癥癥狀，減少神經(jīng)功能的損傷。

[1] 瑪依努爾?買買提,牛曉珊,黨輝,等.踝臂指數(shù)、頸部血管彩超、經(jīng)顱多普勒超聲與缺血性腦卒中的相關(guān)性研究[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2012,29(5):450-453.

[2] 莫海燕,張倩.阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死的療效[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2015,4(16):54-55.

[3] 劉婷婷.腦心通膠囊聯(lián)合阿托伐他汀治療腦梗死頸動(dòng)脈粥樣硬化患者的療效[J].中國老年學(xué)雜志,2012,32(2):494-495.

[4] 徐素琴,王麗.阿托伐他汀對(duì)動(dòng)脈硬化性腦梗死患者血液流變學(xué)和血脂的影響[J].中國生化藥物雜志,2012,33(3):289-292.

[5] 瞿萍,夏蘭,陳貴海.炎癥與腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系的臨床研究[J].河北醫(yī)藥,2010,32(13):1071.

[6] 顧力華,龐永誠,陳斌,等.阿司匹林片聯(lián)合氯比格雷片對(duì)急性腦梗死進(jìn)展的影響[J].重慶醫(yī)學(xué),2013,42(10):1146-1148.

R743.3 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1671-8194（2017）27-0149-02