2型糖尿病腦干聽覺誘發(fā)電位分析

上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院盧灣分院（200020）丁穎

2型糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)損傷是糖尿病患者常見的并發(fā)癥之一，包括周圍神經(jīng)損害和中樞神經(jīng)損害[1][2][3]。由于2型糖尿病導(dǎo)致的亞臨床神經(jīng)系統(tǒng)損害表現(xiàn)隱匿、進(jìn)展緩慢，其病理改變程度與臨床表現(xiàn)不同步，具有一定的超前性，故早期很難發(fā)現(xiàn)；當(dāng)患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征時(shí)多屬病變晚期，已很難糾正。隨著神經(jīng)電生理檢測(cè)技術(shù)的不斷提高和設(shè)備的更新，為亞臨床神經(jīng)病變患者的早期診斷提供了可行性。本研究對(duì)52例2型糖尿病患者進(jìn)行了腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)檢測(cè)，并與健康查體者進(jìn)行比較，旨在探討B(tài)AEP檢測(cè)早期診斷2型糖尿病患者顱神經(jīng)亞臨床病變的臨床價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例組52例，均為本院內(nèi)分泌科住院的2型糖尿病患者，男28例、女24例，年齡37～81歲，平均(46.4±7.25)歲。患者均符合2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，即有糖尿病癥狀，且任意時(shí)間的血漿葡萄糖≥11.1mmol／L或空腹血糖≥7.0mmol／L，或餐后2h血糖≥11.1mmol／L[4]。均無明顯神經(jīng)系統(tǒng)病變的癥狀或體征，排除因聽力減退或耳疾、長(zhǎng)期酗酒、藥物中毒、肝腎功能減退、遺傳等因素造成的神經(jīng)系統(tǒng)損害，均未使用抗膽堿能和可能影響自主神經(jīng)功能的藥物[5]。另選同期30例健康體檢者作為對(duì)照組，男17例、女13例，年齡38～72(43.4±7.6)歲，經(jīng)嚴(yán)格病史詢問及神經(jīng)系統(tǒng)檢查無神經(jīng)系統(tǒng)病變，其性別、年齡與糖尿病組有可比性。

附表 兩組受試者BAEP各PL、IPL值比較（±s，ms）

附表 兩組受試者BAEP各PL、IPL值比較（±s，ms）

注：與對(duì)照組比較,*P<0.05。

Ⅴ Ⅰ～Ⅲ Ⅲ～Ⅴ Ⅰ～Ⅴ對(duì)照組 30 1.62±0.19 3.74±0.13 5.66±0.17 2.13±0.26 1.84±0.17 3.86±0.23病例組 52 1.84±0.22* 3.87±0.18* 5.89±0.21* 2.27±0.31* 1.97±0.23* 3.99±0.31*組別 n PL IPLⅠⅢ

1.2 方法 BAEP檢測(cè)采用丹麥生產(chǎn)的Keypoint型肌電誘發(fā)電位儀。在安靜屏蔽室內(nèi)進(jìn)行聲音刺激聽神經(jīng)傳導(dǎo)通路的特殊電位活動(dòng)人體肌電誘發(fā)電位儀，能敏感而客觀地反映聽傳導(dǎo)通路中腦干相應(yīng)核團(tuán)的生物電活動(dòng)。被試者取坐位，全身放松，保持安靜和清醒。按照國際10～20系統(tǒng)放置電極，記錄電極置于頭頂(Cz)，參考電極置于同側(cè)耳垂(A1或A2)，接地電極置前額正中(Fz)，皮膚電極阻抗低于5kΩ。雙耳通過隔音耳罩給予短聲刺激，強(qiáng)度為100dB，對(duì)側(cè)耳加刺激強(qiáng)度為40dB的白噪音掩蔽，刺激重復(fù)頻率11.4次／分，疊加1000次，左右側(cè)分別檢查，每側(cè)至少重復(fù)兩輪，以證實(shí)其重復(fù)性，偽差均經(jīng)自動(dòng)排除。由自動(dòng)報(bào)告系統(tǒng)顯示并打印檢查結(jié)果。

1.3 觀測(cè)指標(biāo) 觀察I、Ⅲ、V波潛伏期(PL)，波形分化情況，I～Ⅲ、Ⅲ～V、I～V波峰間潛伏期(IPL)，兩耳測(cè)間差(ILD)，V／I波幅比值等。

1.4 BAEP異常判斷標(biāo)準(zhǔn) ①主波I、Ⅲ、V波形消失或波形分化不良，重復(fù)性差；②各波PL、IPL大于對(duì)照組平均值加3個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差；③Ⅲ～VIPL>I～ⅢIPL；④同側(cè)V/I波幅比值小于0.5；⑤各波PL、IPL、ILD均>0.4ms。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)資料用SPSSl3.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，數(shù)據(jù)描述均以±S表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

病例組52例患者中BAEP異常32例(61.5%)。兩組受試者BAEP各波PL及IPL測(cè)定值比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，詳見附表。

3 討論

腦電活動(dòng)有兩種形式，一種是自發(fā)的，另一種是誘發(fā)的。在安靜的未受任何外界刺激的狀態(tài)下，經(jīng)常表現(xiàn)為持續(xù)的節(jié)律性電位變化，這就是自發(fā)腦電活動(dòng)。用儀器記錄到的腦電波即為EEG；而施以人工刺激時(shí)，在感覺沖動(dòng)的激發(fā)下，皮層某一區(qū)域可以產(chǎn)生較為局限的電變化，這種在聲、光、電等刺激狀態(tài)下，在神經(jīng)系統(tǒng)的相應(yīng)部位產(chǎn)生并記錄到的電位稱為腦誘發(fā)電位。

目前認(rèn)為BAEP的形成主要是各級(jí)聽神經(jīng)元的突觸后電位[6]，BAEP通常由7個(gè)波組成，以I～V波的臨床意義較大。波I由聽神經(jīng)活動(dòng)產(chǎn)生(同側(cè))；波II來自耳蝸核和聽神經(jīng)顱內(nèi)段(同側(cè))；波III來自上橄欖神經(jīng)核(雙側(cè))；波IV來自外側(cè)丘系(雙側(cè))；波V來自中腦的中央核團(tuán)和下丘[6]，PL表示神經(jīng)沖動(dòng)從刺激部位至該波峰發(fā)生源處所需的傳遞時(shí)間；IPL主要反映的是腦干中樞部位神經(jīng)傳導(dǎo)功能，它很少受刺激強(qiáng)度和周圍聽器官病變的影響。Ⅰ～ⅢIPL延長(zhǎng)提示耳蝸至橋腦受損，Ⅲ～ⅤIPL延長(zhǎng)提示橋腦上端至丘腦水平受損，Ⅰ～ⅤIPL延長(zhǎng)提示耳蝸至丘腦水平受損。

本研究提示糖尿病患者在無腦部受累臨床表現(xiàn)時(shí)，BAEP已出現(xiàn)一些異常。其特點(diǎn)為:Ⅰ、III、Ⅴ波PL及I～I(xiàn)II，I～Ⅴ的IPL延長(zhǎng)。說明糖尿病患者聽覺通路受損范圍較廣，既有聽神經(jīng)周圍支受損，又有耳蝸核、耳蝸至橋腦傳導(dǎo)通路的受損。

有關(guān)糖尿病中樞神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，作者認(rèn)為是多種因素，包括代謝異常、微血管病變和神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏等共同作用的結(jié)果。長(zhǎng)期的代謝紊亂導(dǎo)致微血管內(nèi)皮細(xì)胞功能受損，血管基底膜增厚，微血管供應(yīng)區(qū)缺血、缺氧，神經(jīng)脫髓鞘改變及髓鞘空泡樣改變引起糖尿病神經(jīng)病變，與此同時(shí)，微循環(huán)障礙影響了內(nèi)耳的供血與供氧，也影響了內(nèi)耳淋巴液的正常循環(huán)，引起耳蝸功能的下降，此外，糖尿病患者多存在脂質(zhì)代謝紊亂，脂滴沉積在耳蝸毛細(xì)胞內(nèi)引起耳蝸功能減退、聽力下降。根據(jù)流體動(dòng)力學(xué)原理，管徑越小，分支角度越大，流體所受阻力就越大。供應(yīng)腦橋的動(dòng)脈，呈直角或鈍角自基底動(dòng)脈發(fā)出。當(dāng)椎基動(dòng)脈供血不足時(shí)易產(chǎn)生缺血，使腦干腦橋段神經(jīng)元結(jié)構(gòu)功能紊亂及傳導(dǎo)功能異常，而引起B(yǎng)AEP變化。綜上所述，BAEP檢查聽通路的完整性，能客觀反映外周聽覺通路及腦干的功能狀態(tài)。對(duì)糖尿病患者行BAEP檢查，能早期發(fā)現(xiàn)其中樞神經(jīng)系統(tǒng)亞臨床功能異常，有一定的預(yù)警意義。