電針百會、神庭穴對腦缺血再灌注大鼠學習記憶能力及海馬5-羥色胺1A受體表達的影響①

金昊，柳維林，林冰冰，李瓏，彭洪衛，張秀峰，宋長明，黃佳，陶靜,2,3，陳立典,2,3,4

·基礎研究·

電針百會、神庭穴對腦缺血再灌注大鼠學習記憶能力及海馬5-羥色胺1A受體表達的影響①

金昊1，柳維林1，林冰冰1，李瓏1，彭洪衛1，張秀峰1，宋長明1，黃佳1，陶靜1,2,3，陳立典1,2,3,4

目的 探討電針百會、神庭穴對腦缺血再灌注(MCAO/R)大鼠學習記憶的影響及其可能的作用機制。方法 將90只健康雄性Sprague-Dawley大鼠隨機分為假手術組(n=18)和手術組(n=72)。手術組參照線栓法制備MCAO/R大鼠模型。將符合納入標準的54只手術組大鼠隨機分為模型組(n=18)、電針組(n=18)和非穴組(n=18)。電針組電針百會、神庭穴共14 d。小動物磁共振掃描檢測腦梗死體積；Morris水迷宮測試檢測學習記憶能力；免疫組化檢測5-羥色胺1A(5-HT1A)受體的定位和表達。結果 干預前各組大鼠腦梗死體積無顯著性差異(F=1.678,P〉0.05)。干預后，與模型組和非穴組相比，電針組腦梗死體積顯著減小(P〈0.001)。Morris水迷宮測試中，電針組較模型組和非穴組逃避潛伏期顯著縮短(P〈0.001)，穿越平臺次數增加(P〈0.05)。5-HT1A受體在缺血側海馬CA1、CA3和DG區均出現表達，電針組表達量較模型組和非穴組均降低(P〈0.05)。非穴組各項指標與模型組比較均無顯著性差異(P〉0.05)。結論 電針百會、神庭穴可有效改善MCAO/R大鼠的學習記憶能力，其機制可能與調節海馬區5-HT1A受體表達有關。

腦缺血再灌注；電針；學習記憶；5-羥色胺1A受體；大鼠

腦卒中是人類三大死亡原因之一，我國每年新發腦卒中患者約200萬人，其中70%～80%患者因殘疾而喪失獨立生活的能力[1]。缺血性腦卒中后高達65%的患者伴發認知功能障礙[2]。認知功能障礙除了嚴重影響運動和感覺功能等的康復，對患者的日常生活活動能力(activity of daily living,ADL)及生活質量亦產生直接影響[3-4]。學習記憶障礙是腦卒中后認知障礙的核心癥狀[5-6]。課題組前期研究顯示，針刺百會、神庭穴可以改善腦卒中后認知功能障礙和學習記憶障礙[7-8]，但其具體機制未明。

5-羥色胺 1A(5-hydroxytryptamine 1A,5-HT1A)受體是5-HT受體亞型中的一種，分為突觸前膜受體和突觸后膜受體，海馬神經元5-HT1A受體為突觸后膜受體[9]。目前研究已證實，海馬5-HT1A受體參與學習記憶過程[10]，通過調控蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)信號級聯反應影響學習記憶[11]。研究表明腦缺血時海馬5-HT1A受體水平發生變化，在一定時間內顯著升高，而針刺能夠影響5-HT1A受體水平[12]。

本實驗制備腦缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion and reperfusion,MCAO/R)大鼠模型，觀察電針百會、神庭穴對腦缺血再灌注大鼠學習記憶能力、腦梗死體積、5-HT1A受體表達的影響。

1 材料與方法

1.1 實驗動物

90只SPF級健康雄性Sprague-Dawley大鼠，由上海斯萊克實驗動物有限責任公司提供，許可證號碼SCXK(滬)2013-0005，體質量(260±20)g，于2016年11月5日至26日由福建中醫藥大學實驗動物中心負責喂養，每籠4只。喂養條件為無菌環境，溫度22℃，濕度恒定，均自由進食和飲水。期間適性飼養1周后完成實驗動物模型的制備和干預。各項實驗觀察指標在福建中西醫結合研究院各平臺實驗室完成。實驗過程中均嚴格按照國際動物保護及使用指南的規定進行。

1.2 主要試劑和儀器

5-HT1A抗體：ABCAM公司。β-actin抗體：北京全式金生物技術有限公司。華佗牌電針治療儀：蘇州醫療用品廠有限公司。Morris水迷宮實驗裝置：中國醫學科學院藥物研究所。7.0 T小動物磁共振儀：德國布魯克公司。萊卡DM4000B LED顯微鏡：德國萊卡公司。Image-lab圖像分析系統：美國伯樂公司。

1.3 分組和造模

將所有大鼠隨機分為假手術組(n=18)和手術組(n=72)。

手術組術前禁食12 h，制備MCAO/R大鼠模型。將大鼠稱重，使用10%水合氯醛3 ml/kg腹腔注射麻醉；將頸部皮膚沿正中縱向剪開，后沿著左側胸鎖乳突肌內緣對肌肉和筋膜進行分離，以充分暴露出左側頸總動脈(common carotid artery,CCA)、左側頸內動脈(internal carotid artery,ICA)和左側頸外動脈(external carotid artery,ECA)；依次將左側CCA、ECA近心端結扎，并于ICA近心端預留結扎線，使用微動脈夾暫時夾閉ICA；使用顯微彈簧剪于距CCA結扎處遠端約3 mm處剪一小口，將已備好的線栓插入，用顯微鑷輕推線栓使之進入CCA，直至大腦前動脈近端(以感到有少許阻力為度)，從CCA分叉處起插入長度約18～22 mm；將左側ICA上預留的結扎線扎緊、固定線栓；檢查、清洗手術創口，縫合皮膚，注意將線栓露于外部；90 min后，輕輕抽出線栓，使線栓頭側退回至CCA分叉處。

假手術組只分離頸外動脈、頸總動脈和頸內動脈，不結扎和插線栓。

再灌注2 h后，根據Longa[13]法對蘇醒大鼠進行神經功能缺損評分。0分，無神經功能缺損體征；1分，不能完全伸展對側前爪；2分，向偏癱側轉圈；3分，行走時向偏癱側傾倒；4分，不能自發行走，意識喪失。評分1～3分者納入實驗。進行相關排除后，最終納入54只合格的大鼠并將其隨機分成模型組(n=18)、電針組(n=18)和非穴組(n=18)，并分別放回籠中正常飼養。

1.4 干預方法

電針組參考《實驗針灸學》[14]取大鼠百會和神庭穴。采用華佗牌30號0.5寸毫針，接華佗牌G6805電針治療儀，設定電壓峰值為6 V，電流1～3 mA，疏密波，頻率2/20 Hz，以大鼠安靜耐受、穴位周邊組織輕輕抖動為度。每次30 min，每天1次，于手術后第1天開始治療，共14 d。

非穴組大鼠針刺雙脅下非經非穴，依據Zhang[15]實驗中的方法進行穴位定位：低于脅部，高于髂嵴10～15 mm，向下斜刺3 mm，其余條件同電針組。

假手術組與模型組，每天同一時間同等條件下抓取30 min后回籠飼養，不予任何治療。

1.5 檢測方法

1.5.1 腦梗死體積檢測

干預前及干預14 d后使用7.0 T小動物磁共振儀(德國BRUKER)進行掃描。0.3%異氟烷吸入10 min麻醉，先行矢狀位定位掃描，而后開始T2加權成像(T2-weighted imaging,T2WI)掃描。采用弛豫增強快速采集(rapid acquisition with relaxation enhancement,RARE)，掃描參數 TR/TE=4200/55 ms，FOV=32×32 mm，矩陣=256×256，層數=21，層厚=1.0 mm，層間距=0.5 mm，視野=30×30 mm，翻轉角=30o，激發15次，掃描時間為350 s。

1.5.2 Morris水迷宮測試

在干預的第10天，采用Morris水迷宮進行大鼠行為測試。該迷宮為一個直徑200 cm、高50 cm的圓形水池，水深30 cm，水溫維持(25±2)℃。平臺放置在第三象限的中心且比水面低2 cm，該平臺為圓柱形平臺，直徑6 cm，水池內表面與平臺涂成黑色。將自由活動的大鼠放置在水池中，讓其尋找該平臺。行為學測驗主要包括定位航行試驗和空間探索試驗。

定位航行實驗：分別從水池的4個象限按順時針方向依次將大鼠面朝池壁放入水中，測其找到平臺所需的時間(逃避潛伏期)；若大鼠未于90 s內找到平臺，記錄本次潛伏期為90 s，將大鼠移至平臺上并停留10 s后再進行下一次測試。實驗于干預的第10～13天進行，歷時4 d。

空間探索實驗：定位航行實驗結束后撤掉第3象限平臺，將大鼠面向池壁放入水中，記錄在90 s內大鼠穿過原放置平臺區域的次數。實驗于干預的第14天進行，歷時1 d。

1.5.3 缺血側海馬區5-HT1A受體檢測

大鼠10%水合氯醛3 ml/kg腹腔注射麻醉后，打開胸腔暴露心臟，剪開右心耳，從左心室依次灌注生理鹽水300 ml至流出液清晰，動物肝臟及腸系膜呈蒼白，繼續灌以4℃多聚甲醛500 ml，待動物出現四肢肌肉抽搐時表示灌注成功。斷頭、迅速剝取腦組織，放入4%多聚甲醛中固定24～48 h后行常規脫水，石蠟包埋，切片厚5 μm，使用防脫載玻片撈片、烤片。

腦片在二甲苯中脫蠟、梯度酒精脫水后，微波法抗原修復。之后滴加過氧化物酶阻斷劑；滴加山羊血清封閉液；滴加5-HT1A一抗(1∶100)，于濕盒中4℃過夜；室溫中復溫30 min，滴加生物素標記的二抗；滴加鏈霉素抗生物素蛋白-過氧化物酶。除滴加封閉液外，以上各步驟間均需使用PBS漂洗3遍，每遍5 min。除滴加一抗外，各步驟孵育時間均為10 min。上述步驟完成后滴加事先配制好的DAB顯色劑進行顯色，水洗，蘇木素染色1 min，水洗3遍，進行脫水、樹脂封片，并觀察、拍照。海馬CA1、CA3及DG區各選6個視野，使用Motic Med 6.0病理圖像分析系統進行分析，分別得出積分光密度及各區面積，結果以各區平均光密度(optical density,OD)值表示。OD=各區積分光密度/各區面積。

1.6 統計學分析

采用SPSS 20.0統計軟件進行分析，所有數據用(xˉ±s)表示。符合正態分布且方差齊的組間比較采用單因素方差分析，并以LSD法進行組間的兩兩比較。若不符合正態分布則采用秩和檢驗。顯著性水平α=0.05。

2 結果

2.1 腦梗死體積

干預前，假手術組結構清晰，腦室走向正常，未觀察到腦梗死；與假手術組比較，模型、電針、非穴三組右側結構正常，左側大腦呈部分梗死，三組間腦梗死體積無顯著性差異(P〈0.05)。干預14 d后，模型、電針、非穴三組腦梗死體積較干預前均顯著減小(P〈0.001)，但電針組的左側梗死區域顯著小于模型組、非穴組(P〈0.001)；模型組與非穴組相比無顯著性差異(P〈0.05)。見圖1～圖2、表1。

圖1 干預前T2WI掃描典型圖片

圖2 干預14 d后T2WI掃描典型圖片

表1 干預前后各組大鼠腦梗體積占全腦體積的百分比(%)

2.2 Morris水迷宮測試結果

2.2.1 定位航行實驗

各組大鼠逃避潛伏期均隨時間推移呈下降趨勢(P〈0.001)。組內比較顯示，假手術組第13天逃避潛伏期明顯小于第12天(P〈0.01)；模型組第13天逃避潛伏期與第12天無顯著性差異(P〉0.05)，但顯著小于第10天(P〈0.001)。電針組第13天潛伏期明顯小于第12天(P〈0.01)；非穴組第13天潛伏期與第12天相比無顯著性差異(P〉0.05)，但與第10天、第11天比較明顯縮短(P〈0.001)。組間比較顯示，電針組較模型和非穴組逃避潛伏期顯著下降(P〈0.001)，模型組與非穴組間無顯著性差異(P〉0.05)。見表2。

2.2.2 空間探索實驗

模型組穿越平臺次數明顯少于假手術組(P〈0.01)，電針組穿越平臺次數多于模型組和非穴組(P〈0.05)。模型組與非穴組間無顯著性差異(P〉0.05)。見表3。

2.3 缺血側海馬區5-HT1A受體表達

免疫組化染色顯示，5-HT1A受體在缺血側海馬CA1、CA3和齒狀回(dentate gyrus,DG)區均表達。見圖3。與假手術組相比，模型組大鼠5-HT1A受體表達均明顯升高(P〈0.01)；與模型組和非穴組相比較，電針組大鼠5-HT1A受體表達降低(P〈0.05)。見圖3、表4。

表2 各組大鼠逃避潛伏期比較(s)

圖3 各組大鼠缺血側海馬區5-HT1A受體表達(免疫組化染色，100×)

表3 各組大鼠穿越平臺次數比較

表4 各組大鼠缺血側海馬5-HT1A受體表達比較(OD)

3 討論

腦卒中后認知功能障礙主要表現為記憶、思維、判斷和執行能力的受損，其病位在腦，病機為腦脈痹阻，腦髓失養，與中醫的“癡證”、“呆病”等相符，屬神志病范疇。《難經?二十八難》中提到：“督脈者……上至風府，入屬于腦”，同時督脈“上額交巔，入絡腦”，明確了督脈在經絡聯系上歸屬于腦，督脈乃腦之網絡。而《脈經?平奇經八脈病》說督脈病會導致“大人癲疾，小兒風癇疾”，可見督脈在病理表現上與腦和認知關系密切。督脈為“陽脈之海”，總督一身之陽氣，《素問?生氣通天論》中指出：“陽氣者，精則養神，柔則養筋”，而神為認知，筋代表形，可見督脈可起到形神共調的功效。百會和神庭穴皆為督脈上的要穴，兩穴共用可明顯改善腦卒中后認知功能障礙[16]。這一結論在課題組的前期臨床和基礎研究中也得到證實[17-18]。

學習和空間記憶能力是腦的高級認知功能，也是人類生存所必需的適應性行為，與海馬密切相關[19]。海馬作為邊緣系統重要組成部分，參與情緒、學習和記憶的調節[20-21]。近年來研究表明，5-HT1A受體與學習記憶有著密切的關系[22-23]。5-HT1A受體有兩種類型，突觸前膜受體和突觸后膜受體，這兩種受體的分布位置和功能調控特點不同。突觸前膜受體位于中縫核群的5-HT能神經元的胞體和樹突上，多為自身受體，調節5-HT能神經元的活性；而突觸后膜受體在前腦區域的神經元軸突上廣泛分布，參與數種神經遞質功能的調控，海馬神經元5-HT1A受體即為突觸后膜受體。長時程增強(long-term potentiation,LTP)是突觸可塑性的重要表現形式，被廣泛認為是學習記憶的細胞機制[24]。5-HT1A受體信號通路可通過對LTP形成機制中兩類關鍵受體N-甲基-D天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受體和 α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異惡唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid,AMPA)受體以及PKA信號級聯反應進行調控，進而影響學習與記憶[22]。

5-HT1A受體在各種精神和神經退行性病變的病理生理過程中起著重要的作用[25]。本研究中，在干預前通過磁共振T2WI掃描觀察到大鼠左側海馬、皮質、紋狀體及丘腦的病變，而5-HT1A受體在對缺血性腦卒中或腦外傷引起的神經元損傷高度敏感的海馬區(CA1、CA3和DG)突觸后表達[26]，其激活會導致學習功能的損害[27]。腦缺血后海馬5-HT1A受體激活，表達升高。Lee等[28]使用短暫性全腦缺血沙鼠模型的研究表明，與假手術組相比，腦缺血組沙鼠海馬CA1區錐體細胞層5-HT1A受體免疫反應及蛋白表達水平在缺血損傷10 d后明顯升高。林玲等[29]研究創傷后應激對大鼠海馬CA1區5-HT1A受體的影響，研究結果顯示，與對照組比較，模型組大鼠海馬CA1區5-HT1A受體的表達顯著增加。本研究顯示，與假手術組相比，模型組大鼠海馬5-HT1A受體表達明顯升高，提示腦缺血再灌注能夠引起海馬5-HT1A受體的激活；電針百會、神庭穴后，電針組較模型組和非穴組大鼠海馬5-HT1A受體表達降低，提示電針百會、神庭穴能夠抑制海馬5-HT1A受體的激活。

綜上所述，電針百會、神庭穴能夠抑制MCAO/R大鼠左側海馬區5-HT1A受體表達，結合水迷宮測試中觀察到的電針百會、神庭穴后MCAO/R大鼠學習記憶能力改善的結果，我們認為電針百會、神庭穴可能通過調節5-HT1A受體從而改善MCAO/R大鼠的學習記憶能力。

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Effects of Electroacupuncture at Baihui and Shenting Acupoints on Learning and Memory Ability and Expression of 5-hydroxytryptamine 1AReceptor in Rats with Cerebral Ischemia-Reperfusion

JIN Hao1,LIU Wei-lin1,LIN Bing-bing1,LI Long1,PENG Hong-wei1,ZHANG Xiu-feng1,SONG Chang-ming1,HUANG Jia1,TAO Jing1,2,3,CHEN Li-dian1,2,3,4
1.College of Rehabilitation Medicine,Fujian University of Traditional Chinese Medicine,Fuzhou,Fujian 350122,China;2.Fujian Collaborative Innovation Center for Rehabilitation Technology,Fuzhou,Fujian 350122,China;3.National&Local Joint Engineering Research Center of Rehabilitation Medical Technology,Fuzhou,Fujian 350122,China;4.Rehabilitation Research Center of Traditional Chinese Medicine,StateAdministration of Traditional Chinese Medicine,Fuzhou,Fujian 350122,China

Objective To explore the effect of electroacupuncture at Baihui(DU20)and Shenting(DU24)acupoints on learning and memory ability in rats with middle cerebral artery occlusion and reperfusion(MCAO/R),and the potential mechanisms.Methods A total of 90 healthy male Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham group(n=18)and operation group(n=72).The MCAO/R model was established by suture method in the operation group.Finally,54 qualified rats of the operation group were randomly divided into ischemia group(n=18),electroacupuncture group(n=18)and non-acupoint group(n=18).The electroacupuncture group

electroacupuncture at Baihui(DU20)and Shenting(DU24)for 14 days.The cerebral infarction volume was measured by magnetic resonance imaging(MRI).The learning and memory ability was tested by Morris water maze.The protein expression of 5-hydroxytryptamine 1A(5-HT1A)receptor was detected by immunohistochemistry.Results There was no significant difference in the cerebral infarction volume among three groups before intervention(F=1.678,P〉0.05).Compared with the ischemia group and the non-acupoint group,the cerebral infarction volume significantly reduced(P〈0.001);the latency significantly shortened(P〈0.001)and the times crossing the platform decreased(P〈0.05);the expression of 5-HT1Areceptor decreased in the left hippocampus(P〈0.05)in the electroacupuncture group after intervention.There was no significant difference in all the indices between the non-acupoint group and the ischemia group after intervention(P〉0.05).Conclusion Electroacu-puncture at Baihui(DU20)and Shenting(DU24)could effectively increase the learning and memory ability of MCAO/R rats,which might relate with inhibiting the expression of 5-HT1Areceptor in hippocampus.

cerebral ischemia-reperfusion;electroacupuncture;learning and memory;5-hydroxytryptamine 1Areceptor;rats

CHEN Li-dian.E-mail：cld@fjtcm.edu.cn

R743.3

A

1006-9771(2017)10-1145-07

10.3969/j.issn.1006-9771.2017.10.005

國家自然科學基金項目(No.81403450)。

1.福建中醫藥大學康復醫學院，福建福州市350122；2.福建省康復技術協同創新中心，福建福州市350122；3.康復醫療技術國家地方聯合工程研究中心，福建福州市350122；4.國家中醫藥管理局中醫康復研究中心，福建福州市350122。作者簡介：金昊(1989-)，男，漢族，安徽阜陽市人，碩士研究生，主要研究方向：神經康復與認知科學研究。通訊作者：陳立典(1963-)，男，漢族，福建政和縣人，博士，教授，主要研究方向：神經康復與認知科學研究。E-mail：cld@fjtcm.edu.cn。

[本文著錄格式] 金昊，柳維林，林冰冰，等.電針百會、神庭穴對腦缺血再灌注大鼠學習記憶能力及海馬5-羥色胺1A受體表達的影響[J].中國康復理論與實踐,2017,23(10)：1145-1151.

CITED AS：Jin H,Liu WL,Lin BB,et al.Effects of electroacupuncture at Baihui and Shenting acupoints on learning and memory ability and expression of 5-hydroxytryptamine 1A receptor in rats with cerebral ischemia-reperfusion[J].Zhongguo Kangfu Lilun Yu Shijian,2017,23(10)：1145-1151.

2017-04-17

2017-06-02)