銀杏內酯對急性酒精性氧化應激反應的影響

劉紅美

（湖北三峽職業技術學院醫學院，湖北 宜昌 443000）

銀杏內酯對急性酒精性氧化應激反應的影響

劉紅美

（湖北三峽職業技術學院醫學院，湖北 宜昌 443000）

目的探討銀杏內酯對小鼠急性酒精性氧化應激反應的影響。方法 隨機選取40只SD小鼠分為5組，分別為模型對照組、正常對照組、中、高劑量組、銀杏內酯制劑低等5組，采用灌胃給藥10天后，一次性灌胃給予42%乙醇造模，取材測定指標。測定血清和肝組織谷胱甘肽含量、谷胱甘肽過氧化物酶活力、超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量，觀察銀杏內酯制劑對乙醇氧化損傷模型小鼠抗氧化能力的影響。結果 銀杏內酯制劑3個劑量組均能增加GSH含量、提高SOD和GSH-Px活力，降低MDA含量。結論 銀杏內酯對小鼠急性酒精性氧化應激反應有一定的影響。

銀杏內酯；急性酒精；氧化損傷

酒精性肝病是我國常見的肝臟疾病之一[1]。銀杏內酯具有抗炎、抗氧化、抗過敏等藥理作用[2]。本實驗以SD雄性小鼠為研究對象，初步探討銀杏內酯對酒精性氧化應激反應的影響。現報告如下。

1 材料與方法

1.1 藥物與試劑

銀杏內酯，酒精度42%（V/V）稻花香白酒，全自動生化分析儀，離心機，谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）檢測試劑盒、肝臟丙二醛（MDA）、肝臟超氧化物歧化酶（SOD）。

1.2 動物分組與給藥方法

1.2.1 動物分組

實驗動物40只SD雄性小鼠，由三峽大學實驗動物中心提供。小鼠共10只，隨機分為銀杏內酯高、中、低劑量組以及空白對照組和模型組，共5組，每組8只。

1.2.2 用藥方法

空白對照組：0.9%生理鹽水灌胃10天，第11天隔夜禁食后灌胃蒸餾水0.016 L/kg；模型組：0.9%生理鹽水灌胃10天，第11天隔夜禁食后白酒灌胃0.016 L/kg（6.72 g/kg）；銀杏內酯高、低、中劑量組的小鼠分別采用銀杏內酯1.2、0.3、0.6 g/kg灌胃，持續10天，在第11天的隔夜禁食后，銀杏內酯組的小鼠進行白酒灌胃0.016 L/kg（6.72 g/kg）；均3小時后處死。

1.2.3 谷胱甘肽含量、谷胱甘肽過氧化物酶測定和肝臟SOD、MDA測定

小鼠被斷頭處死后，快速將血清與肝臟分離，保存-80℃的溫度下備用。用GSH、GSH-Px、MDA、SOD檢測試劑盒進行檢測。

1.3 統計學方法

采用SPSS 13.0統計學軟件對數據進行分析，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 小鼠肝勻漿中GSH、GSH-Px水平的測定

與空白對照組比較，模型組小鼠肝勻漿GSH和GSH-Px含量明顯降低，差異有統計學意義（P＜0.05），銀杏內酯中、高劑量組小鼠肝勻漿GSH和GSH-Px含量均高于模型組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 銀杏內酯對肝損傷小鼠肝組織GSH、GSH-Px的影響（±s）

表1 銀杏內酯對肝損傷小鼠肝組織GSH、GSH-Px的影響（±s）

注：與空白對照組比較，*P＜0.01；與模型組比較，#P＜0.05，##P＜0.01

組別 劑量（g/K g） G S H（n m o l/g） G S H-P x（u/g)空白對照組 0 1 7.3± 5.4 1 8 8.9 2±2 7.0 3模型組 0 9.1±1.9* 8 8.1 8±7.4 5*銀杏內酯低劑量組 0.3 1 1.8±2.1 1 2 7.1 2±1 3.2 4銀杏內酯中劑量組 0.6 1 3.2±3.7# 1 4 3.4 1±2 0.0 8#銀杏內酯高劑量組 1.2 1 5.9±4.3## 1 7 0.3 8±1 3.7 5##

2.2 小鼠肝勻漿中丙二醛、超氧化物歧化酶的測定

模型組肝組織MDA明顯高于空白對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），SOD明顯低于空白對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），銀杏內酯中、高劑量組肝組織MDA均低于模型組，差異有統計學意義（P＜0.05），銀杏內酯中、高劑量組肝組織SOD均高于模型組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 銀杏內酯對肝損傷小鼠肝組織MDA和SOD活性的影響（±s）

表2 銀杏內酯對肝損傷小鼠肝組織MDA和SOD活性的影響（±s）

注：與空白對照組比較，*P＜0.01；與模型組比較，**P＜0.05，***P＜0.01

組別 劑量（g/Kg） MDA（nmol/g） SOD（u/g）空白對照組 0 4.89±1.13 154.38±14.56模型組 0 9.12±2.02* 65.24±2.55*銀杏內酯低劑量組 0.3 8.32±1.44 82.79±18.99銀杏內酯中劑量組 0.6 7.52±2.25** 103.21±16.64**銀杏內酯高劑量組 1.2 5.34±1.11*** 125.31±15.84***

3 討 論

GSH不僅可以清除氧自由基，對細胞起到強有力的保護作用，GSH還在保護肝細胞免遭過氧化損害中起重要作用。MDA可反映肝損傷程度的有效指標，MDA含量越高可說明肝細胞膜脂質的過氧化越強，受損也越嚴重。GSH-Px和SOD是體內重要的抗氧化酶類，可有效清除體內的自由基，減弱機體的氧化應激狀態。

本實驗探討了銀杏內酯對酒精性肝損傷小鼠GSH、GSH-Px、SOD、MDA的變化，結果表明，銀杏內酯組和模型組比較，小鼠肝組織中SOD、GSH、GSH-Px升高，MDA降低，可見銀杏內酯對酒精誘導急性肝損傷小鼠具有保護的作用，對體內過量的有害自由基也可以消除，還可拮抗對酒精導致的肝細胞損傷。

[1]吳碧蓮,陳玲瓏,鄭 鳴.銀杏內酯對 CCl4誘導的小鼠肝損傷的作用研究展[J].中國當代醫藥,2014,21(5):11-14.

[2]黃慶科,林菊生,陳必成.血紅素加氧酶1對大鼠急性酒精性肝損害保護作用的實驗研究[J].中華消化雜志,2007,(7):490-491.

[3]粱相珍.大蒜多糖對慢性酒精中毒小鼠肝損傷的保護作用[M].暨南大學,2010,(1):23-27.

R285.5

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ISSN.2095-8242.2017.058.11391.02

本文編輯：趙小龍