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白藜蘆醇改善脂多糖誘導的大鼠學習記憶減退與抑制炎癥相關蛋白表達有關

2017-11-28 05:36:04李明剛鄧媛媛龔其海
遵義醫科大學學報 2017年5期
關鍵詞:海馬模型

李明剛,鄧媛媛,龔其海

(1.遵義醫學院 基礎藥理教育部重點實驗室暨特色民族藥教育部國際合作聯合實驗室,貴州 遵義 563099;2.遵義市播州區人民醫院,貴州 遵義 563100)

基礎醫學研究

白藜蘆醇改善脂多糖誘導的大鼠學習記憶減退與抑制炎癥相關蛋白表達有關

李明剛1,2,鄧媛媛1,龔其海1

(1.遵義醫學院 基礎藥理教育部重點實驗室暨特色民族藥教育部國際合作聯合實驗室,貴州 遵義 563099;2.遵義市播州區人民醫院,貴州 遵義 563100)

目的觀察白藜蘆醇對阿爾茨海默病(AD)樣神經炎癥大鼠模型的作用及其機制。方法雄性SD大鼠隨機分空白對照組(n=10),模型組(n=15),陽性藥組(n=15),白藜蘆醇10、20、40 mg/kg劑量組(n=15)。除空白對照組外,各組大鼠腹腔注射脂多糖(0.5 mg/kg),空白對照組注射相同體積的溶媒,每周1次,共13周。造模期間,陽性藥組灌胃布洛芬40 mg/kg,白藜蘆醇不同劑量組分別每日一次灌胃白藜蘆醇10、20、40 mg/kg,連續13周,空白對照組和模型組以等體積蒸餾水灌胃。Morris水迷宮檢測大鼠的空間學習和記憶能力;透射電鏡觀察大鼠海馬神經元超微結構;免疫印跡法檢測腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、環氧合酶2(COX-2)和白細胞介素-1β(IL-1β)的蛋白表達。結果白藜蘆醇和布洛芬顯著縮短模型大鼠的空間逃避潛伏期;減輕海馬神經元超微結構損傷;降低海馬組織TNF-α、COX-2和IL-1β的過度表達。結論白藜蘆醇通過下調炎癥相關蛋白的表達,改善LPS誘導的大鼠學習記憶減退。

白藜蘆醇;脂多糖;阿爾茨海默病;炎癥;大鼠

阿爾茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一種常見于中老年人的中樞退行性疾病。……

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