陳燕玲,羅 婷,吳秀香,曾洪敏,李海洲,康 毅,莊曉東,凡 棟,王曉玲,黃霜枝
(1.遵義醫學院珠海校區 病理生理學教研室,廣東 珠海 519041; 2.中山大學附屬第一醫院 心血管內科,廣東 廣州 510080)
丙酮醛對人腎近端小管上皮細胞損傷的作用及機制
陳燕玲1,羅 婷1,吳秀香1,曾洪敏1,李海洲1,康 毅1,莊曉東2,凡 棟1,王曉玲1,黃霜枝1
(1.遵義醫學院珠海校區 病理生理學教研室,廣東 珠海 519041; 2.中山大學附屬第一醫院 心血管內科,廣東 廣州 510080)
目的探討丙酮醛對人腎近端小管上皮細胞(HK-2細胞)損傷的作用及可能機制。方法采用不同濃度的丙酮醛(100、200、400、800、1 600 μmol/L)處理HK-2細胞24 h后,應用CCK-8法檢測HK-2細胞的存活率;羅丹明123染色法檢測細胞線粒體膜電位;DAPI染色法觀察HK-2細胞凋亡形態學變化。Western blot法檢測HK-2細胞內磷酸化ERK1/2(phosphated ERK1/2,p-ERK1/2) 、Bax及cleaved- caspase-3蛋白表達水平。結果與對照組相比,不同的濃度的丙酮醛均能降低HK-2細胞存活率(Plt;0.01);且HK-2細胞經丙酮醛誘導后cleaved-caspase-3(Plt;0.01)、Bax及p-ERK1/2蛋白表達水平均明顯增高(Plt;0.05)。結論丙酮醛能誘導HK-2細胞出現明顯的損傷及凋亡,其機制可能與其激活ERK1/2信號通路有關。
丙酮醛;凋亡;HK-2細胞;ERK1/2
糖尿病患者若血糖控制不理想,可導致多種并發癥出現,其中最常見的慢性并發癥為糖尿病腎病(Diabetic Nephropathy,DN)[1]。DN主要表現為高血壓、蛋白尿和腎功能不全[2]。糖尿病腎病涉及多種復雜的發病機制,包括糖脂代謝異常、腎臟血流動力學改變、炎癥物質及細胞因子的異常表達[3]。近年來,從糖代謝紊亂(糖基化終末產物的形成)角度探討糖尿病腎病的發病機制越來越受到研究者的青睞[4]。丙酮……