缺血修飾蛋白、微小核苷酸-126對后循環短暫性腦缺血發作診斷及繼發腦梗死的預測價值

肖章紅, 丁立東, 茆華武, 杭小方,陸小波, 錢 靜, 方 琪

(1. 揚州大學附屬泰州市第二人民醫院 神經內科, 江蘇 泰州, 225500;2. 蘇州大學第一附屬醫院 神經內科, 江蘇 蘇州, 215000)

缺血修飾蛋白、微小核苷酸-126對后循環短暫性腦缺血發作診斷及繼發腦梗死的預測價值

肖章紅1, 丁立東1, 茆華武1, 杭小方1,陸小波1, 錢 靜1, 方 琪2

(1. 揚州大學附屬泰州市第二人民醫院 神經內科, 江蘇 泰州, 225500;2. 蘇州大學第一附屬醫院 神經內科, 江蘇 蘇州, 215000)

目的探討缺血修飾蛋白(IMA)和微小核苷酸-126(miR-126)對后循環短暫性腦缺血發作(PTIA)的診斷及繼發腦梗死的預測價值。方法回顧性分析112例PTIA患者的臨床資料及3 h內、6 h及12 h 血清IMA和miR-126水平, 并結合ABCD2評分，研究其對PTIA診斷及繼發腦梗死的相關性。結果同期受試的80名健康志愿者血清IMA水平為(54.19±10.10) U/L, 112例PTIA發作后3 h內、6 h及12 h分別為(85.81±20.21)、(62.98±12.79)、(57.66±13.39) U/L。發病后3 h內IMA水平較健康志愿者顯著升高(P=0.001), miR-126在PTIA發作后3 h內、6 h、12 h分別為(9.42±1.01)、(8.65±1.59)、(6.13±2.43)。與健康志愿者(9.35±1.76)比較, 6 h及12 h顯著下降(P=0.036,P=0.001)。3 h內IMA水平及12 h miR-126水平在PTIA患者中顯著負相關(r=-0.313,P=0.000)。當IMA水平為67.52 U/L, miR-126為8.64時，在PTIA診斷中的敏感性和特異性分別為73.20%、96.20%和82.10%、81.20%。112例PTIA患者隨訪30 d, 7 d內繼發腦梗死11例(9.82%), 8～30 d繼發腦梗死17例(15.18%)。3 h內IMA及12 h miR-126在PTIA后繼發腦梗死的相對風險率分別為Rr=8.45、9.84, CI為1.10～65.03, 1.13～86.02,P=0.040、0.039。結論早期IMA及miR-126的檢測對診斷PTIA及預測繼發腦梗死具有較好的應用價值。

缺血修飾蛋白; 微小核苷酸-126; 后循環短暫性腦缺血發作; 繼發腦梗死

短暫性腦缺血發作(TIA)是嚴重的、需要緊急干預的“腦卒中預警”事件，進行客觀的評估對患者的治療和預后有著重要意義[1]。后循環TIA(PTIA)病例約占所有TIA病例的1/4, 多以眩暈、跌倒發作為典型癥狀[2], 且進展為卒中事件的概率并不低于頸內動脈系統[3]。對于預測PTIA繼發腦梗死的風險，研究者已從臨床特征(ABCD2評分, Essen卒中風險評分量表[4-5])、影像檢查(數字減影血管造影、磁共振、彌散加權成像[6-7])等方面進行探討。Ertekin B等[8]報道IMA可能成為缺血性腦梗死的早期診斷和預后的一個分子標志物。作者前期的研究[9]表明, IMA對前循環TIA的診斷及繼發腦梗死的預測有著較好作用。

微小核苷酸是由21～23個堿基組成的非編碼核苷酸，廣泛參與編碼蛋白核苷酸的轉錄后調節，在生物體發育、臨床疾病的發生發展中發揮重要作用[10]。近期研究[11]表明，缺血性卒中發病后存在多種微小核苷酸的表達異常，其中微小核苷酸-126在缺血性卒中后的內皮細胞損傷及炎癥修復中發揮重要作用[12]。作者分析了PTIA發病后IMA及miR-126的變化，及其與PTIA后繼發腦梗死的相關性，探討IMA、miR-126在診斷PTIA及預測繼發腦梗死的價值，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年1月—2016年6月首次發病后3 h內入住本院神經內科的112例PTIA患者，其中男67例，女45例，年齡39～89歲，平均(64.77±11.08)歲。納入標準: ① 符合2009年美國心臟協會/美國卒中協會(AHA/ASA)提出的PTIA診斷標準[14]; ② 符合牛津郡社區卒中規劃分型中后循環供血區缺損癥狀[15]。以同期本院門診健康志愿者80例為對照組，其中男48例，女32例，年齡40～76歲，平均(56.2±10.9)歲。排除標準: ① 以單側肢體無力為主要癥狀，與頸內動脈系統難以區分者; ② 嚴重肝、腎功能不全、惡性腫瘤、慢性炎癥性疾病者; ③ 發病前1月內有重大手術或外傷史者; ④既往有冠狀動脈病變、心臟瓣膜病變、腦卒中、肺栓塞及體循環相關栓塞性疾病者; ⑤ 24 h負荷運動異常者; ⑥血清白蛋白<35 g/L或>55 g/L者; ⑦ 妊娠者。本研究經江蘇省泰州市第二人民醫院倫理委員會批準，所有患者均簽署知情同意書。

1.2 ABCD2評分及基線資料的收集

所有患者入院時即行ABCD2評分，根據Johnston等[16]提出的ABCD2評分法，將患者分為低危組(≤3分)，中危組(4～5分)和高危組(≥6分)。患者入院時即完成相關資料的收集，于次日晨空腹行血糖、血脂及肝、腎功能等相關生化檢查。

1.3 IMA檢測

入選患者均于發病后3、6、12 h抽取靜脈血4 mL, 3 000 r/min離心10 min后分離血清, -80 ℃保存備用，采用Siemens Work Cell流水線(德國西門子)檢測。IMA檢測方法為兩點終點法。試劑為北京華宇億康公司(批號碼: 140913)。

1.4 miR-126的檢測

實時定量熒光酶連鏈式聚合反應(RT-PCR)法檢測血清中miR-126含量，提取血清總RNA, 應用反轉錄試劑盒Prime ScriPt TM(大連寶生物科技有限公司)，反轉錄為cDNA, SYBR Premix Ex Taq試劑盒進行擴增。PCR反應體系為: 終體積20 μL, 2× Super Real PreMix 10 μL、上下游引物共0.3 μmol/L, cDNA模板2.5 μL。檢測中β-actin為內參照，健康對照組CT均值為標準值，結果以ΔΔCT值表示。miR-126引物序列: 上游: 5′-GCCCTCGTACCGTGAGTAAT-3′, 下游: 5′-GTGCAGGGTCCGAGGT-3′; β-action引物序列: 上游: 5′-TGCGTGACATTAAGGAGAAG-3′; 下游: 5′-GCTCGTAGCTCTTCTCCAG-3′。

1.5 診療與隨訪

所有患者入院后根據病情給予相關治療并登記造冊。隨訪至首次記錄的PTIA發作后30 d, 以7 d和30 d為觀察時間點，觀察PTIA發作后0～30 d內繼發腦梗死的發生情況。繼發腦梗死的患者由神經內科專科醫生判斷并有影像學證據。

1.6 統計學方法

本研究數據統計由SPSS 19.0統計軟件完成。序列號: SPSS 19.0 for windows (SPSS inc, Chicago, IL)。計量資料以均數±標準差表示，計數資料采用率或百分比表示，主要研究終點為PTIA發作后出現確診的腦梗死。用Pearson-Correlation法分析兩組變量間的直線相關。應用受試者工作特征曲線(ROC)計算IMA、miR-126臨界值及診斷敏感度和特異性。用向后排除的似然比較方法建立Cox生存模型，篩選臨床資料中與繼發腦梗死相關的危險因子。采用Logistic多元、逐步回歸檢驗各危險因素對繼發腦梗死的預測值，并比較各回歸方程的Chi-squared值。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 基線資料

112例入選患者中，伴高血壓56例(50.00%), 糖尿病及糖耐量異常24例(21.43%), 血脂代謝紊亂42例(37.50%), 吸煙27例(24.11%), 飲酒22例(19.84%), ABCD2評分(3.54±1.63)。

2.2 PTIA繼發腦梗死的隨訪情況

112例后循環PTIA患者7 d內繼發腦梗死11例(9.82%), 8～30 d內繼發腦梗死17例(15.18%)。

2.3 血清IMA水平對PTIA的診斷價值

IMA在PTIA發作后即明顯升高, 3 h內血清IMA為(85.81±20.21) U/L, 6 h為(62.98±12.79) U/L, 12 h為(57.66±13.39) U/L。同期健康對照組人群血清IMA為(54.19±10.10) U/L, PTIA患者發作3 h內、6 h的IMA與健康對照組比較顯著升高(P=0.001)。應用受試者工作曲線分別對3 h內、6 h、12 h的IMA水平進行分析，結果各時間點IMA ROC曲線下面積分別為0.927、0.687、0.568，相應的95%置信區間為0.893～0.961、0.613～0.761、0.486～0.650。以3 h內IMA最具有診斷價值。取IMA=67.52 U/L為理想截點值時，其診斷PTIA的敏感性為73.20%, 特異性為96.20%, 見圖1。

A：PTIA發病后3h內、6h和12h的IMA水平，P<0．001；B：ROC曲線分析圖1 PTIA患者和健康對照者血清IMA水平對照比較

2.4 血清miR-126水平對PTIA的診斷價值

PTIA患者血清miR-126發病后3 h內、6 h及12 h的RT-PCR檢測值分別為(9.42±1.01)、(8.65±1.59)、(6.13±2.43)。與健康對照組(9.35±1.76)比較, 6 h及12 h顯著下降(P=0.001)。ROC檢驗發現，發病后12 h曲線下面積為0.840, 95%置信區間為0.783～0.897。取miR-126=8.64為理想截點值時，診斷PTIA的敏感性為82.10%, 特異性為81.20%, 見圖2。

A：PTIA發病后3h內、6h及12h的miR?126水平，??P<0．0001，?P=0．036；B：ROC曲線分析miR?126對PTIA的診斷價值圖2 PTIA患者和健康對照組血清miR?126比較

2.5 血清IMA水平與miR-126的相關性

在健康志愿者中，血清IMA水平與miR-126無顯著相關(r=-0.061,P=0.590)。ROC檢驗顯示PTIA發作3 h內IMA以及發作12 h的miR-126水平在PTIA的診斷中最具價值，因此進一步分析了發病3 h內IMA與發病12 h的miR-126的相關性，見圖3。

A：健康對照組血清IMA和miR?126水平無顯著相關性；B：PTIA發作后3h內IMA和12h的miR?126血清水平呈顯著負相關圖3 血清IMA水平和miR?126表達水平之間的相關性

2.6 臨床資料與PTIA后繼發缺血性卒中的關系

建立Cox風險預測模型前，對基線變量進行分類定義，年齡小于60歲為“1類”、60～69歲為“2類”、≥70歲為“3類”; ABCD2評分0～3分為“1類”, 4～5分為“2類”, 6分以上為“3類”。其余變量依據有無分別定義為，無相應病史為“0類”，有相應病史為“1類”。依據ROC檢驗結果，分別對IMA及miR-126進行定義，將IMA≤67.52 U/mL定義為正常(0分類), IMA>67.52 U/mL定義為異常(1分類); miR-126<8.64定義為異常，反之則為正常。將各分類變量代入Cox模型，見表1。在Cox結果基礎上，建立Logistic回歸方程，分別代入危險因素(高血壓、糖尿病、血脂紊亂)、危險因素加ABCD2評分、危險因素加IMA水平、危險因素加miR-126相對表達量，比較各方程的Chi-squared值，見圖4。與僅納入“高血壓、糖尿病、血脂紊亂”方程的預測值比較，納入IMA及miR-126的預測方程可明顯改善預測結果。而納入ABCD2評分的方程未明顯改善預測價值。

圖4 不同Logistic回歸方程對PTIA后繼發腦梗死的預測

表1 潛在危險因素與PTIA后繼發腦梗死的關系

3 討 論

上世紀50至60年代提出TIA的概念后，盡管其定義一直在修定和完善之中，但中樞神經系統短暫的神經功能缺損卻是不變的內涵[17]。作為一種特殊類型的腦卒中，部分TIA患者在較短的時間內發生繼發腦梗死已是不爭的事實。研究[18]報道，TIA后7 d內腦梗死的發生率達8.0%～10.5%, 其中50%發生在2 d內。在已有的預測模型中, ABCD2評分是目前應用最為廣泛和最成熟的模型[19], 但新近研究[20]表明，相比前循環TIA, ABCD2評分對后循環TIA繼發腦梗死并無良好的預測價值。

人血清白蛋白(HAS)氨基酸末端是人類特有的一段序列，是某些過渡金屬離子如鈷、銅和鎳離子(Co、Cu、Ni+2)的結合位點[21]。與其他動物的血清白蛋白相比容易被生物化學因素降解而破壞[22]。這種被降解修飾的HAS即IMA, 急性缺血數分鐘內即可迅速升高。在缺血早期心肌未壞死前就可以在血清中檢測到其存在，有利于是否為急性冠脈綜合癥的鑒別診斷[8], 2003年IMA成為經美國FDA批準的首個心肌缺血的早期生化標志物[23]。近年來，學者們就IMA在急性腦血管病中的應用研究表明，缺血性腦血管病患者早期的血清IMA水平顯著高于對照組[24]。

TIA后其缺血缺氧造成的能量代謝障礙-興奮性神經介質釋放鈣離子過度內流-自由基反應-腦細胞死亡等缺血連鎖反應，是其損害的中心環節，這一過程必然導致IMA升高，升高的程度無疑與缺血和再灌注損傷有關，程度越重，再次梗死的可能就越大[25]。文獻[26]報道, IMA水平與缺血性卒中有顯著相關性，一定水平的IMA濃度對診斷缺血性疾病，尤其對心腦血管疾病有很大意義的診斷價值。本研究通過ROC曲線分析, IMA的最佳診斷值為67.52 U/mL, 此時IMA診斷PTIA的靈敏度73.20%, 特異性為96.20%, 表明對診斷PTIA有較高的靈敏度和特異性。

正常血管結構和功能的維持在血管性疾病如缺血性心臟病、缺血性中風等的預防和治療中起重要作用。缺血性損傷介導的內皮細胞表觀遺傳調控，在血管結構和功能的修復中起關鍵作用[12]。在卒中患者、動物模型的血漿及腦組織中存在多種表達紊亂的微小核苷酸，作為診斷標志物，異常表達的微小核苷酸已應用到腦梗死的診斷及預后判斷當中，并顯示出良好的診斷及預測價值。Long等[2]研究表明, miR-126在腦梗死患者中表達明顯下降，可作為急性腦梗死的生物診斷標志。miR-126具有促進血管再生、抑制缺血后腦組織炎癥損傷的生物學作用[11]。本研究顯示，取miR-126=8.64為理想截點值時，診斷后循環的敏感度為82.10%, 特異性為81.20%, 表明miR-126的檢測對診斷PTIA有較好的靈敏度和特異性。

本研究顯示PTIA發作后3 h內IMA平均水平高于正常，6～12 h逐漸降至正常，與前循環TIA發作后的IMA水平相似[9], 發病后3 h內miR-126值與健康對照組相似，但6 h及12 h, 尤其是12 h時明顯下降。3 h的IMA與12 h的miR-126存在顯著負相關, PTIA患者中7d內繼發腦梗死11例(9.82%), 8～30 d繼發腦梗死17例(15.18%)。本研究同時提示高血壓、糖尿病及糖耐量異常、血脂代謝紊亂也是PTIA后繼發腦梗死的獨立危險因素。在此基礎上，建立Logistic回歸方程，分別代入危險因素(高血壓、糖尿病、血脂紊亂)、危險因素加ABCD2評分、IMA水平、miR-126相對表達量，各方程的Chi-squared的結果顯示3 h內IMA異常升高及12 h miR-126明顯降低，較危險因素及危險因素加ABCD2對預測PTIA繼發腦梗死更具臨床價值(P<0.05)。

本研究結果表明, PTIA發作后IMA水平短期內迅速上升，且啟動了miR-126的異常表達。但一系列的臨床研究IMA在不同的Cut-off值的情況下，特異性、敏感度，陽性預測值、陰性預測值高低不一，沒有規律可循[29-31], 且IMA在心肌缺血、終末期腎病、早期妊娠及胃腸道、骨髂肌等缺血時也有不同程度的升高[32-36]。本研究僅對后循環TIA中miR-126異常表達進行了部分研究，未能涵蓋前循環TIA的表達情況，且標本量較少，未做長期追蹤。

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Valueofischemicmodifiedprotein,microRNA-126indiagnosisofposteriorcirculationtransientischemicattackandinpredictionofsecondarycerebralinfraction

XIAOZhanghong1,DINGLidong1,MAOHuawu1,HANGXiaofang1,LUXiaobo1,QIANJing1,FANGQi2,

(1.DepartmentofNeurology,The?SecondPeople′sHospitalofTaizhouAffiliatedtoYangzhouUniversity,Taizhou,Jiangsu, 225000; 2.DepartmentofNeurology,TheFirstAffiliatedHospitalofSuzhouUniversity,Suzhou,Jiangsu, 215000)

ObjectiveTo investigate the value of ischemic modified albumin (IMA) and microRNA-126 (miR-126) in diagnosis of posterior circulation transient ischemic attack (PTIA) and in prediction of secondary cerebral infarction.MethodsThe clinical materials of 112 patients with PTIA were retrospectively analyzed. Serum IMA and miR-126 levels were measured at 3, 6 and 12 h, and the correlation between serum IMA, miR-126 levels and PTIA as well as secondary cerebral infarction was analyzed by ABCD2score.ResultsSerum IMA level was (54.19±10.10) U/L in 80 healthy controls, and were (85.81±20.21), (62.98±12.79), (57.66±13.39) U/L at 3, 6 and 12 h, respectively, in 112 patients with PTIA. and its levels of miR-126 at 6, 12 h after PTIA attack were significantly decreased compared with (9.35±1.76) in the healthy controls(P=0.036,P=0.001). In the patients with PTIA, the level of IMA at 3 h was negatively correlated with the level of miR-126 at 12 h (r=-0.313,P=0.000). When IMA and miR-126 levels were 67.52 U/L and 8.64, the sensitivity and specificity were 73.20, 96.20, 82.10, 81.20, respectively. The followed up was lasted for 30 days in 112 patients with PTIA, and there were 11 cases (9.82%) with secondary cerebral infarction within 7 days, 17 cases (15.18%) within 8 to 30 days. The relative risk rate of IMA level at 3 h and miR-126 level at 12 h in secondary ischemic stroke after PTIA were Rr=8.45, 9.84; CI: 1.10 to 65.03, 1.13 to 86.02;P=0.040, 0.039.ConclusionThe early detection of IMA and miR-126 levels is of great value in diagnosis of PTIA and in prediction of secondary cerebral infarction.

ischemic modified albumin; microRNA-126; posterior circulation transient ischemic attack; secondary cerebral infarction

R 743

A

1672-2353(2017)21-006-06

10.7619/jcmp.201721002

2017-05-26

丁立東