維藥狹葉薰衣草抗炎活性部位篩選研究

新疆維吾爾自治區藥物研究所，新疆 烏魯木齊 830004

維藥狹葉薰衣草抗炎活性部位篩選研究

譚為張蘭蘭李晨陽孫玉華*

新疆維吾爾自治區藥物研究所，新疆 烏魯木齊 830004

目的從薰衣草的不同提取部位中篩選出抗炎活性部位。方法采用二甲苯致小鼠耳腫脹模型和冰醋酸致小鼠腹腔毛細血管通透性模型進行抗炎活性篩選，再將活性好的部位采用細胞炎癥模型進行相關分子機制的初步研究。結果XYC-3、XYC-5對二甲苯致小鼠耳腫脹實驗有明顯抑制作用(P<0.05)；XYC-3對小鼠毛細血管通透性實驗有顯著抑制作用(P<0.05)；XYC-3、XYC-5有明顯抑制LPS誘導的NO產生，且NO水平抑制率隨著提取物濃度成正比；還可抑制LPS刺激的RAW 264.7細胞中TNF-α，IL-6的產生，可有效抑制炎癥因子的釋放。結論XYC-3和XYC-5具有明顯的抗炎作用，為薰衣草的抗炎活性部位。

薰衣草；抗炎；篩選；RAW264.7

維吾爾醫常用藥材薰衣草為唇形科植物狹葉薰衣草LavandulaaugustifoliaMill.的干燥地上部分，維語稱薰衣草為“烏斯提胡都斯”。薰衣草作為維醫常用藥材已有很長歷史，并被《中華人民共和國衛生部藥品標準-維吾爾藥分冊》收載[1]。薰衣草性質為二級濕熱，具有消散寒氣、補胃理腦、燥濕止痛之功效，用于胸腹脹滿、感冒咳喘、頭暈頭痛、心悸氣短、關節骨痛等疾病的治療[2]。

通過針對薰衣草的抗炎活性進行研究，首先采用二甲苯致小鼠耳腫脹模型和冰醋酸致小鼠腹腔毛細血管通透性模型對薰衣草揮發油和各極性部位進行抗炎活性篩選，再將篩選出的抗炎活性好的部位采用細胞炎癥模型對其進行相關的抗炎分子機制的初步研究，以期為闡明薰衣草的抗炎藥效物質基礎和薰衣草的進一步開發與利用提供基礎數據。

1 儀器與材料

1.1 材料 薰衣草藥材(購自二道區市場，由新疆藥物研究所何江副研究員鑒定為狹葉薰衣草LavandulaangustifoliaMill.)；布洛芬片(西南藥業股份有限公司，H20013193)；RAW264.7細胞(小鼠單核巨噬細胞白血病細胞，ATCC，中國醫學科學院藥物研究所贈送)。1640培養基(批號8114242，美國Gibco公司)；胎牛血清(批號1205331，美國Gibco公司)； MTS(批號0000125533，美國Promega公司)；雙抗(批號J140027，美國Hyclone公司)，Griess試劑盒(批號0000131725，美國Promega公司)；LPS(批號：Sigma L-2880，美國Biosharp公司)； TNF-αELISA試劑盒(批號E09479-1647，美國eBioscience公司)；二甲苯(批號20060815，西安化學試劑廠)；伊文思藍(批號：20120917，上海化學試劑采購供應站分裝廠)；冰乙酸(批號：20120105，天津市福晨化學試劑廠)；羧甲基纖維素鈉(批號：20091224，上海山浦化工有限公司)。氯化鈉注射液(新疆制藥廠)，食用油(中糧食品營銷有限公司)。

1.2 儀器 BS124S電子天平(北京賽多利斯天平有限公司)；CO2培養箱、BPN-CH(上海一恒科學儀器有限公司)；TDZ5-WS多管架自動平衡離心機(上海盧湘儀離心機儀器有限公司)；DSY2000X倒置熒光顯微鏡(重慶澳浦光電技術有限公司)；RT-6100酶標儀(深圳雷杜生命科學儀器有限公司)；SpectraMax M3型多功能酶標儀(美國Molecular Devices公司)。

1.3 實驗動物 SPF級昆明種小鼠，雌雄各半，體重18～22 g，新疆實驗動物研究中心提供，動物合格證號：No.65000200000677，許可證號：SCXK(新)2016-0001，雌雄分籠常規飼養。

2 實驗方法

2.1 薰衣草提取物制備

2.1.1 水提物和揮發油制備 取薰衣草5 kg，粉碎，加水10倍量浸泡1h后回流提取2遍，收集揮發油備用。將水提液過濾，濾液減壓濃縮成浸膏，將水提浸膏采用大孔樹脂進行分離純化得到不同的洗脫部位：水部分、30%乙醇部分、50%乙醇部分、70%乙醇部分、95%乙醇部分。

2.1.2 醇提物的制備 取薰衣草5 kg，粉碎，加入95%乙醇回流提取，醇提液過濾，濃縮成浸膏。將醇提浸膏加水混懸后，依次采用氯仿、石油醚、乙酸乙酯和飽和正丁醇依次萃取，得到石油醚部位、氯仿部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位和水部位。

2.2 薰衣草各部位的抗炎篩選試驗

2.2.1 分組 取昆明種小鼠140只，按體重、性別隨機分為2個空白對照組(CMC-Na組、食用油組)、11個給藥組(XYC-1至XYC-11)、陽性藥組(見表1)，共14組，每組10只。

2.2.2 給藥劑量 薰衣草提取物，參考《維藥分冊》，臨床生藥用量為3～9 g/人·d[1]。本實驗取6 g生藥作為臨床用量，根據出膏率的不同將不同極性或萃取部位統一折算成小鼠等效用量。薰衣草精油部分，臨用前加食用油稀釋；其它極性部位或萃取部位，臨用時加0.5%CMC-Na配成混懸液灌胃給藥。具體給藥劑量見表1。

2.2.3 對二甲苯致小鼠耳腫脹實驗 按照“2.2.1”分組，各組按設定劑量灌胃給藥，空白對照1組灌胃給予等量0.5%CMC-Na混懸液，空白對照2組灌胃給予等量的食用油，1次/d，給藥3 d，末次給藥后1 h，將二甲苯20 μL均勻涂抹于各組小鼠右耳廓兩面致炎，以左耳作對照不做任何處理。30 min后處死小鼠，分別在左右耳對稱部位用直徑8 mm打孔器打下圓形耳片，精密稱重，計算腫脹度和腫脹抑制率。每組小鼠耳廓腫脹度以每鼠左右耳重量之差的均值來表示。腫脹抑制率(%)=(對照組腫脹度均值-給藥組腫脹度均值)/對照組腫脹度均值×100%

2.2.4 對冰醋酸致小鼠腹腔毛細血管通透性 實驗按照“2.2.1”分組，各組按設定劑量灌胃給藥，空白對照1組灌胃給予等量0.5%CMC-Na混懸液，空白對照2組灌胃給予等量的食用油，1d/1次，連續3d，末次給藥后1 h，各組小鼠尾靜脈注射0.5%伊文思藍生理鹽水溶液10 mL/kg，并立即腹腔注射0.6%冰醋酸生理鹽水溶液0.2 mL/只。50 min后脫頸椎處死小鼠，用6 mL生理鹽水注射洗滌腹腔，剪開腹部，吸出沖洗液，3000 r/min離心10 min，取上清液于波長590 nm處測定其吸光度(OD)值，計算藥物對小鼠腹腔毛細血管通透性增高的抑制率。(抑制率(%)=(模型對照組OD590 -給藥組OD590)/模型對照組OD590×100%)

2.3 薰衣草有效部位抗炎分子機制初步研究

2.3.1 細胞培養 RAW 264.7細胞于37 ℃、5% CO2及飽和濕度環境下培養于含10%胎牛血清1640培養基中，取對數生長期的細胞，于96孔培養板內以180 μL(3×104個/孔)接種孵育，孵育18～24 h后進行后續實驗。

2.3.2 細胞分組與加藥 將RAW 264.7細胞隨機分組：正常對照組：以含10%胎牛血清的1640培養基繼續培養，終體積補充至200 μL(補充液與樣品溶液相同)；LPS對照組：該對照組(1 μg/mL)加10 μL，終體積補充至200 μL；空白對照組：加無細胞的培養基200 μL；樣品組：每孔加入薰衣草提取物10 μL，LPS 10 μL終體積達200 μL，設提取物濃度梯度為50 μg/mL，10 μg/mL，2 μg/mL樣品與細胞共同孵育24 h進行相關檢測。

2.3.3 RAW 264.7細胞活力和細胞釋放NO的影響 孵育24 h后，分別在每孔中加入10 μL MTS混合液，繼續培養4 h顯色，于酶標儀490 nm波長處檢測各孔的光吸收值。細胞存活率=(ODsample-OD blank)/( ODcontrol-OD blank) ×100%(OD sample：樣品處理組吸光值；OD control：正常組吸光值；OD blank：培養板空白孔(無細胞)吸光值。)

采用試劑盒測NO含量，設定濃度梯度為100、50、25、2.5、6.25、3.13和1.56 μM制備標準曲線，每孔分別吸取細胞上清液100 μL于新的細胞培養板中，每孔依次分別放入50 μL磺胺溶液和50μL N-萘乙二胺鹽酸，放置15 min后，于酶標儀540 nm波長處檢測各孔的吸光度值。

2.3.4 ELISA法檢測TNF-α含量 孵育24h后，每孔取細胞吸取上清液20 μL，稀釋150倍，按ELISA試劑盒說明書進行操作，分別于酶標儀450nm波長處檢測各孔的光吸收值。

2.3.5 薰衣草提取物IL-6的測定 孵育24 h后，每孔取細胞上清液50 μL，稀釋10倍后按試劑盒說明書進行操作，于酶標儀450 nm波長處檢測各孔吸光度值。

3 結果與分析

3.1 對二甲苯致小鼠耳腫脹的影響 薰衣草提取物XYC-1、XYC-3、XYC-4、XYC-5、XYC-6、XYC-7、XYC-8、XYC-9、XYC-11組對二甲苯致小鼠耳腫脹與空白對照組相比較有明顯的抑制作用(P<0.05)；XYC-3、XYC-5有及其明顯抑制作用(P<0.01)。見表1。

編號組別給藥劑量/mg/kg·d給藥前體重/g給藥后體重/g腫脹度/mg抑制率/%空白對照1CMC-NA———20.2±1.426.1±2.546±20———空白對照2食用油———20.6±1.724.2±3.642±10———陽性藥布洛芬12420.5±1.424.4±2.022±1050.98XYC-1水提部分317.420.1±0.826.3±2.327±1040.48*XYC-295%乙醇洗脫物6.320.9±1.625.4±4.133±1028.45XYC-350%乙醇洗脫物44.620.5±1.325.0±1.724±1046.61*XYC-430%乙醇洗脫物17.920.9±2.325.8±2.627±1040.48*XYC-5薰衣草精油5.020.9±1.321.8±3.223±1044.98ΔXYC-6醇提部分275.821.5±2.223.4±3.227±1041.14*XYC-7石油醚部位7.720.3±1.126.2±3.326±1042.45*XYC-8氯仿部位13.320.4±1.824.4±2.326±1042.89*XYC-9乙酸乙酯部位19.421.0±1.925.6±2.728±1038.95*XYC-10正丁醇部位15.721.0±2.225.5±1.733±1028.88XYC-11水部位9.620.4±1.825.9±2.126±1043.54*

注：XYC-5與空白對照2組比較，ΔP<0.05；其余與空白對照1組比較，*P<0.05。

3.2 對冰醋酸致小鼠腹腔毛細血管通透性增高的影響 薰衣草提取物XYC-1、XYC-3、XYC-4、XYC-9、XYC-10、XYC-11組與空白對照組相比較可以抑制冰醋酸致小鼠腹腔毛細血管通透性增加(P<0.05)；其中XYC-3組有及其明顯抑制作用(P<0.01)。

編號組別給藥劑量/mg/kg·d給藥前體重/g給藥后體重/g吸光度抑制率/%空白1CMC-NA———18.6±1.424.2±1.60.5374±0.1558———空白2食用油———18.8±1.324.9±0.90.4093±0.1667———陽性藥布洛芬12418.8±1.424.4±1.80.3752±0.100630.19XYC-1水提部分317.418.7±1.523.5±2.10.3094±0.070842.43*XYC-295%乙醇洗脫物6.318.8±1.424.2±1.30.4096±0.103523.77XYC-350%乙醇洗脫物44.619.2±1.225.0±1.60.2696±0.064749.83*XYC-430%乙醇洗脫物17.918.8±1.623.7±1.20.3145±0.081441.49*XYC-5薰衣草精油5.019.3±1.224.9±1.30.3379±0.097317.45XYC-6醇提部分275.818.9±1.224.2±1.40.4046±0.139524.71XYC-7石油醚部位7.719.1±1.324.3±1.20.4311±0.057019.78XYC-8氯仿部位13.319.0±1.325.2±2.10.4481±0.158716.61XYC-9乙酸乙酯部位19.418.9±1.223.4±1.60.3568±0.148533.61*XYC-10正丁醇部位15.718.9±1.224.6±1.60.3521±0.072934.48*XYC-11水部位9.618.4±1.324.1±1.50.3482±0.146142.43*

注：XYC-5與空白對照2組比較，ΔP<0.05；其余與空白對照1組比較，*P<0.05。

3.3 抗炎細胞實驗 結果實驗以LPS誘導的RAW 264.7炎癥活化細胞為研究對象，評價薰衣草不同提取部位對細胞活力的影響，以及對NO和TNF-α、IL-6的抑制作用。

3.3.1 對RAW264.7細胞活力的影響 細胞的生長無抑制作用時薰衣草提取物梯度濃度為50 μg/mL，10 μg/mL，2 μg/mL，細胞活力均正常，細胞存活率趨近于100%。與模型組相比較，XYC-3、XYC-5具有不同程度抑制LPS誘導的RAW264.7細胞NO的釋放，NO含量隨著XYC-3、XYC-5濃度的增大而減小。見表3。

樣品編號樣品濃度/μg/mL細胞存活率/%NO濃度/μg/mLLPS———1006.49±0.63△對照———1001.13±0.20XYC-350.0099.133.43±0.16*10.001004.68±0.262.001006.23±0.22XYC-550.0099.214.13±0.18*10.001005.22±0.162.001005.53±0.13

注：與對照組比較比較,△P<0.05；與LPS組比較,*P<0.05。

3.3.2 TNF-α的測定 不同濃度的XYC-3和XYC-5作用于RAW264.7細胞后能夠顯著抑制LPS誘導的TNF-α的表達，并且具有濃度依賴性。

3.3.3 IL-6的測定 不同濃度的XYC-3和XYC-5作用于RAW264.7細胞后能夠抑制LPS誘導的IL-6的表達，并且具有濃度依賴性。見表4。

樣品編號樣品濃度/μg/mLTNF-α濃度/ng/mLIL-6濃度/pg/mLLPS———1900.27±34.70#74.60±1.67#對照———112.78±17.7421.75±3.17XYC-350.00452.76±14.33*116.39±1.77*10.00741.28±19.08*467.53±2.012.00800.57±20.12*516.00±3.22XYC-550.00193.49±13.22*102.92±1.03*10.00200.19±14.65*316.70±2.232.001181.10±22.56*401.89±3.32

注：與對照組比較比較,#P<0.05；與LPS組比較,*P<0.05。

4 討論

薰衣草的抗炎作用從藥效上分析并尋找薰衣草抗炎的物質基礎，對薰衣草揮發性部位、薰衣草水提取物、以及用大孔樹脂分離出不同的極性成分、薰衣草醇提取物、薰衣草各萃取部位使用二甲苯致小鼠耳腫脹實驗和毛細血管通透性實驗初步考察比較這些成分的抗炎作用。實驗結果表明，XYC-3(50%乙醇洗脫部分)、XYC-5(薰衣草精油部分)有及其明顯的抗炎作用。

實驗以巨噬細胞RAW264.7為研究對象，通過MTS比色法檢測薰衣草提取物體外抗炎活性。MTS是新一代四氮唑藍鹽化合物，采用比色法檢測能夠考察細胞的存活和生長。檢測原理為：活細胞線粒體中的琥珀酸脫氫酶能使外源性MTS還原為有色的甲臜(Formazan)[31]，該產物水溶性好、穩定性高、顯色快，且顏色深淺與敏感細胞株的活細胞數在一定范圍內呈高度相關。實驗以酶聯免疫檢測儀在490 nm波長處測定吸光值，通過吸光值的變化反應薰衣草提取物對RAW 264.7存活和生長的影響。

通過Griess試劑對細胞上清中的NO進行檢測，從而判斷薰衣草提取物對炎癥因子的抑制作用。NO在體內或水溶液中極易氧化成NO2，在酸性條件下，NO與重氮鹽磺胺發生重氮反應，并生成重氮化合物，后者進一步與萘基乙烯基二胺發生耦合反應，該反應生成的產物濃度與NO濃度具有線性關系，在540nm處有極大吸收峰[32]。實驗以酶聯免疫檢測儀在540 nm波長處測定吸光值，通過吸光值的變化反應NO釋放量，來判斷薰衣草提取物對炎癥因子的抑制作用。

用ELISA法對細胞上清液中TNF-α，IL-6進行分析。由于TNF-α在炎癥過程中是由多種免疫和非免疫細胞產生的細胞因子，有很強的炎癥損傷作用，是主要的炎性介質之一，是巨噬細胞在炎癥反應中產生的主要促炎因子，能夠調節免疫應答，調節細胞的增值和分化，具有很重要的生物功能[33]。IL-6是促炎細胞因子，通常是在免疫激活后第一個產生的，可加重炎癥疾病的病理過程，在先天性免疫和獲得性免疫中扮演者重要的角色，可以調控T淋巴細胞，使其分化和激活，誘導輔助T細胞的活化，使調節性T淋巴細胞和輔助性T淋巴細胞之間保持平衡，并且在慢性炎癥性疾病中發揮了重要的作用[34]。根據實驗研究結果可知XYC-3(50%乙醇洗脫部分)、XYC-5(薰衣草精油部分)可抑制TNF-α和IL-6的分泌，從而達到抑制炎癥介質的釋放，減輕炎癥反應的目的。

通過小鼠急性炎癥實驗、細胞實驗反應了XYC-3(50%乙醇洗脫部分)、XYC-5(薰衣草精油部分)，在動物水平和分子生物學水平均能夠有效的抑制炎癥因子的釋放，說明薰衣草該有效部位對炎癥疾病的治療具有潛在的作用，為薰衣草的進一步開發與利用提供基礎數據。

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StudyontheAnti-inflammatoryActiveFractionofLavandulaaugustifoliaMill.

TAN Wei ZHANG Lanlan LI Chenyang SUN Yuhua*

Xinjiang Institute of Materia Medica,Urumqi 830004，China

ObjectiveTo search anti-inflammatory active fraction ofLavandulaaugustifoliaMill.MethodsThe inflammatory models of xylene-induced ear edema in mice and acetic acid-induced celiac capillary permeability increase were applied to evaluate their anti-inflammatory effect and the active sites were studied by the cell inflammatory model.ResultsThe XYC-3 and XYC-5 have evident inhibitory effects on swelling of auricle in mice(P<0.05); The XYC-3 have evident inhibitory effects on capillary permeability of mice(P<0.05);XYC-3 and XYC-5 have obvious inhibition of LPS induced NO production, and NO horizontal inhibition rate is proportional to the concentration of the extract. It can also inhibit the production of TNF-α and IL-6 in the RAW 264.7 cells of LPS stimulation, which can effectively inhibit the release of inflammatory factors.ConclusionTheLavandulaaugustifoliaMill. extraction sites as XYC-3 and XYC-5 have significant anti-inflammatory effects.

LavandulaaugustifoliaMill;Anti-inflammatory; Screen; RAW264.7

新疆維吾爾自治區衛生計生委青年科技人才專項科研項目(2015Y37)。

譚為(1983-)，女，漢族，碩士研究生，副研究員，研究方向為民族醫藥研發。E-mail:tw21cn@163.com

孫玉華(1983-)，女，漢族，碩士研究生，副研究員，研究方向為民族醫藥研發。E-mail:Applechi0505@163.com

R965.1

A

1007-8517(2017)22-0030-05

2017-10-13 編輯：梁志慶)