丁苯酞聯合高壓氧對一氧化碳中毒遲發性腦病患者神經功能的影響

李秀娟 周景芬

(武漢市第一醫院老年病科，湖北 武漢 430022)

丁苯酞聯合高壓氧對一氧化碳中毒遲發性腦病患者神經功能的影響

李秀娟 周景芬

(武漢市第一醫院老年病科，湖北 武漢 430022)

目的探討丁苯酞聯合高壓氧(HBO)對一氧化碳中毒遲發性腦病(DEACMP)患者神經功能的影響。方法DEACMP患者50例隨機分為試驗組和對照組各25例。對照組在常規治療基礎上采用HBO治療。試驗組在對照組的基礎上每天口服丁苯酞軟膠囊，兩組均治療2個月。比較治療前后兩組美國國立衛生研究院腦卒中量表(NIHSS)評分、日常生活能力(Barthel)指數(BI)、簡易智能精神量表(MMSE)評分的變化情況，并且觀察兩組治療后2個月的療效。結果治療后1、2個月兩組NIHSS評分較治療前顯著降低(P<0.05)，BI和MMSE評分較治療前均顯著升高(P<0.05)。治療后2個月，試驗組NIHSS評分較對照組顯著降低(P<0.05)，治療后1、2個月，試驗組BI與MMSE評分較對照組顯著升高(P<0.05)。治療后試驗組的總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。結論丁苯酞聯合HBO治療DEACMP可顯著促進患者神經功能的恢復，提高患者認知功能及日常生活自理能力。

一氧化碳中毒遲發性腦?。桓邏貉?；丁苯酞；神經功能

一氧化碳(CO)中毒患者在經過搶救或不經治療的數天甚至數周后，中毒癥狀會得到緩解或者消失。但之后可能再度出現神經方面的紊亂，如癡呆、健忘、記憶紊亂及錐體外系癥狀，臨床常將此稱之為CO中毒遲發性腦病(DEACMP)〔1〕?；颊逤O中毒緩解的階段稱為假愈期，該病的特征為中毒-緩解-再加重。因此患者治療反復，有后遺癥，生活質量下降，且家庭經濟負擔加重。DEACMP的發病機制有待深入研究〔2〕，臨床治療方案也不統一。目前主要是以減少缺氧狀態對神經功能的損傷，促進受損腦組織功能恢復為原則來進行治療〔3〕。臨床上多采用高壓氧(HBO)治療，HBO可通過抑制神經元壞死和凋亡、改善腦組織缺氧狀態、保護健存腦細胞、促進內源性神經干細胞的自我修復來減輕CO對機體的損害〔4〕。丁本酞在臨床上用來治療輕、中度急性缺血性腦卒中，可顯著改善患者中樞神經功能損傷〔5〕。本研究考察丁苯酞聯合HBO治療對DEACMP患者神經功能的改善作用。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2014年3月至2016年3月入住武漢市第一醫院的50例DEACMP患者。納入標準：均符合第6版《內科學》中DEACMP的診斷標準〔6〕，(1)有急性CO中毒史；(2)經過假愈期后發??；(3)臨床上有以下癥狀之一，①精神障礙；②意識障礙；③錐體外系神經障礙；④大腦皮質局灶性功能障礙；⑤腦神經及周圍神經損害；(4)知情同意。排除標準：(1)CO輕中度中毒患者。(2)CO中毒前患有神經系統疾病(如腦梗死、腦出血等)患者。(3)CO中毒前患有心、肝、肺、腎等其他組織與器官功能障礙患者。隨機分為對照組和試驗組各25例。試驗組男10例，女15例，年齡46～75〔平均(55.22±4.62)〕歲，昏迷時間3～24 h，平均(6.75±2.82)h，假愈期4～24 d，平均(10.62±2.42)d。對照組男12例，女13例，年齡46～74〔平均(56.24±5.04)〕歲，昏迷時間4～25 h，平均(6.91±2.43)h，假愈期3～22 d，平均(10.16±2.09)d。兩組性別比、年齡、平均昏迷時間、平均假愈期比較均無顯著差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方案 ①對照組進行HBO治療和保護腦細胞治療。HBO治療：患者在標準大氣壓下吸入98%的氧氣30 min，1次/d；與此同時給予2 mg/ml胞二磷膽堿(溶于5%葡萄糖溶液中)以保護腦細胞，1次/d；靜脈滴注10 mg地塞米松改善炎癥狀態，1次/d，連續治療2個月。②試驗組在對照組的基礎上聯合丁苯酞進行治療。患者每天需另服丁苯酞軟膠囊(石藥集團恩必普藥業有限公司，規格：0.1 g×24粒，產品批號：C1420036205)，2粒/次，3次/d，連服2個月。

1.3觀察指標和療效評定 觀察指標：治療前和治療后1個月和2個月對兩組美國國立衛生研究院腦卒中量表(NIHSS)〔7〕、標準日常生活能力Barthel 指數(BI)〔7〕及簡易智能精神量表(MMSE)〔8〕進行評價。NIHSS評分涉及15個神經功能檢查項目。評分范圍為0～42分，分數越高，神經受損越嚴重。BI滿分100分，分數越高，自主能力越強，>60分表明日常生活可自行管理。MMSE評分：27～30分表示患者的認知能力完全恢復，神經狀態體征消失；10～26分表明患者認知能力稍有好轉，精神體征明顯好轉，但自主能力仍然缺失；0～9分表示精神障礙，生活失去自理，即治療無效。療效評定：①痊愈：臨床癥狀好轉，MMSE評分為27～30分。②顯效：臨床癥狀、體征明顯改善，MMSE評分為20～26分。③有效：臨床癥狀有所減輕， MMSE評分為10～19分。④無效：臨床癥狀有加重傾向，MMSE評分為0～9分?？傆行?痊愈+顯效+有效。

1.4統計學方法 應用SPSS19.0軟件進行χ2、t檢驗。

2 結 果

2.1兩組治療前后NIHSS、BI及MMSE評分的比較 治療前，兩組NIHSS評分、BI及MMSE評分比較無顯著差異(P>0.05)。治療后1、2個月兩組NIHSS評分較治療前顯著降低；BI、MMSE評分較治療前顯著升高(均P<0.05)，治療后2個月，試驗組NIHSS評分較對照組顯著降低(P<0.05)。治療后1、2個月，試驗組BI與MMSE評分較對照組顯著升高(P<0.05)。見表1。

2.2兩組療效比較 治療后2個月，試驗組總有效率(92.00%，痊愈10例，顯效8例，有效5例，無效2例)顯著高于對照組(68.00%，痊愈6例，顯效7例，有效4例，無效8例，χ2=1.738,P=0.034)。

表1 兩組治療前后NIHSS評分、BI及MMSE評分的比較分)

與本組治療前比較：1)P<0.05

3 討 論

目前對于DEACMP的深層發病機制尚不明確，其病理學基礎與缺氧造成器官組織的損傷有關〔9，10〕。以腦組織損傷最為嚴重，主要原因為中樞神經系統對氧的需求量較多，耗氧量高達機體的30%，一旦缺氧，腦部組織最為敏感，損傷最為嚴重，主要表現為腦細胞水腫，氧自由基及炎性因子累積而使中樞神經受損〔11〕。高濃度氧的治療手段包括正常氧(NBO)和HBO治療。臨床上一般使用HBO來治療CO急性中毒期的患者，HBO可改善CO急性中毒后腦組織缺血缺氧，促進大腦的側支循環和毛細血管新生，加強受損腦組織結構和功能修復〔12〕。丁苯酞可以保護線粒體功能，從而起到抗氧化自由基損傷的作用，抑制炎性因子生成及神經細胞凋亡，同時發揮抗氧化損傷作用，有利于恢復腦組織中的能量代謝作用，并且抑制血小板聚集改善血供及腦部微循環〔13，14〕。有報道稱，HBO療效優于藥物治療〔15〕。本研究結果提示丁苯酞聯合HBO可改善DEACMP患者的神經功能損傷，使患者逐漸恢復正常，提高日常正常生活自理能力。這可能是由于患者在接受HBO治療后，抑制了神經元的凋亡與壞死，促進了大腦毛細血管的新生，改善了大腦的微循環，使得大腦中受損的細胞功能得到修復，從而改善大腦缺血狀態。而丁苯酞也具有改善大腦微循環及能量代謝、保護線粒體、減輕炎性反應、保護神經元、修復神經功能的作用。丁苯酞與HBO在治療DEACMP上有協同作用。所以丁苯酞聯合HBO治療DEACMP的效果比單HBO治療更加顯著。

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R595.1

A

1005-9202(2017)23-5926-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.23.083

周景芬(1978-)，女，主治醫師，主要從事老年病研究。

李秀娟(1981-)，女，主治醫師，主要從事老年病研究。

〔2017-06-08修回〕

(編輯 袁左鳴/王一涵)