顱內靜脈竇血栓形成臨床特征及抗凝治療聯合血管內溶栓治療

蔣云 褚新宇 陳鯤鵬 陳涓 王大明

顱內靜脈竇血栓形成（CVST）是臨床少見的腦血管病，年發病率為3～5/100萬，占所有腦血管病的0.5%～1.0%，好發于20～40歲青年人群，特別是育齡期女性［1?3]。顱內靜脈竇血栓形成臨床表現多樣，病殘率和病死率均較高，病死率可達5%～15%［3]。目前尚無統一治療標準，臨床主要采用抗凝治療，危重患者可以采用血管內溶栓治療［1?2，4]。本研究回顧分析經數字減影血管造影術（DSA）證實的22例顱內靜脈竇血栓形成患者的臨床表現、影像學特點、治療和預后，以期提高臨床醫師對顱內靜脈竇血栓形成的診斷和個體化治療的認識。

臨床資料

一、病例選擇

選擇2005年3月-2015年11月在北京醫院神經內科和神經外科住院治療的22例顱內靜脈竇血栓形成患者，均符合2015年中華醫學會神經病學分會腦血管病學組制定的《中國顱內靜脈系統血栓形成診斷和治療指南2015》［5]，并經頭部CTV或MRV證實，予低分子量肝素皮下注射或肝素鈉靜脈泵入治療數天后癥狀無緩解；排除經抗凝治療癥狀明顯改善的患者，排除拒絕DSA檢查或血管內介入治療及因對比劑過敏不能行DSA檢查的患者。男性7例，女性15例；年齡18～66歲、平均（35.64±0.37）歲，男性年齡18～45歲、平均（33.86±9.01）歲，女性年齡22～66歲、平均（36.47±11.14）歲；病程24小時至60天，中位病程7（3，42）d。本研究經北京醫院道德倫理委員會審核批準，所有患者或其家屬均知情同意并簽署知情同意書。

二、臨床表現

1.臨床特征 本組22例患者中3例（13.64%）呈急性起病（發病至入院時間＜48 h），13例（59.09%）呈亞急性起病（48小時至30天），6例（27.27%）呈慢性起病（＞30～60 d）。其中，20例（90.91%）首發癥狀為頭痛，主要表現為持續性脹痛；7例（31.82%）出現淺昏迷、昏睡和嗜睡等意識障礙；6例（27.27%）出現癲發作；15例（68.18%）表現出中樞神經系統局灶性體征，包括癱瘓、感覺障礙、共濟失調、失語、復視和腦膜刺激征等；3例（13.64%）伴發熱，體溫37.40～39.00℃、平均為（38.00±0.80）℃。15例女性患者中3例（3/15）處于產褥期，2例（2/15）可疑顱內感染，1例（1/15）診斷為右側乳突炎，1例（1/15）為白塞病，1例（1/15）為腎病綜合征，1例（1/15）表現為顱內低壓；7例男性患者中1例（1/7）診斷為韋氏肉芽腫病（WG）。

2.實驗室檢查 （1）血漿D?二聚體測定：22例患者入院時均行血漿D?二聚體測定，10例（45.45%）于正常值范圍（＜0.23 mg/L）；12例（54.55%）升高［0.26～1.54 mg/L、平均（0.60±0.29）mg/L]。既往有文獻報道，超過90%的顱內靜脈竇血栓形成患者血漿D?二聚體水平升高［6]，本組患者血漿D?二聚體升高比例低于文獻報道，考慮可能與部分患者曾予低分子量肝素治療有關。（2）腦脊液檢查：本組22例患者中14例行腰椎穿刺腦脊液檢查，4例（4/14）顱內壓于正常水平（90～180 mm H2O，1 mm H2O=9.81×10?3kPa），9例（9/14）顱內壓升高（＞220 mm H2O，其中3例＞330 mm H2O），余1例（1/14）顱內壓降低（50 mm H2O）；除外1例廣泛性蛛網膜下隙出血（SAH）患者，余13例患者腦脊液均清亮、透明；12例（12/14）白細胞計數于正常值范圍［（0～5）×106/L]，2例（2/14）白細胞計數輕度升高（分別為9×106/L和30×106/L）；4例（4/14）可見紅細胞；7例（7/14）蛋白定量正常（150～450 mg/L），7例（7/14）升高［462～2318 mg/L，中位值1251（654，1762）mg/L]；14例患者葡萄糖、氯化物水平于正常值范圍。

3.影像學檢查 （1）頭部CT和（或）MRI以及CTV和（或）MRV檢查：22例患者均行頭部CT和（或）MRI以及CTA和（或）MRA檢查，均可見靜脈竇血栓直接征象，為上矢狀竇11例（50%）、橫竇15例（68.18%）、乙狀竇 13例（59.09%）、直竇 3例（13.64%）和皮質靜脈擴張2例（9.10%）；13例（59.09%）存在腦實質損害，包括腦出血3例（3/13），腦梗死8例（8/13）且梗死灶邊界不清，不符合顱內動脈供血區分布規律，其中5例存在2個梗死灶，腦白質異常2例（2/13）；2例（9.10%）蛛網膜下隙出血分別為廣泛性蛛網膜下隙出血和腦溝內局部蛛網膜下隙出血；1例（4.55%）發生硬膜下血腫。（2）DSA檢查：22例患者的病變部位為上矢狀竇13例（59.09%）、橫竇 17例（77.27%）、乙狀竇 14例（63.64%）、下矢狀竇 2例（9.10%）、直竇 4例（18.18%）、大腦大靜脈1例（4.55%）、頸內靜脈1例（4.55%），其中9例（40.91%）存在2個靜脈竇血栓，多為橫竇和乙狀竇；8例（36.36%）存在3個或以上靜脈竇血栓。DSA顯示靜脈竇血栓的同時，亦可見引流靜脈、皮質靜脈或深靜脈迂曲、擴張，動?靜脈循環時間延長。

三、治療及預后

1.治療 （1）抗凝治療：抗凝治療是原則性治療。除1例廣泛性蛛網膜下隙出血和1例右側頂葉出血伴蛛網膜下隙出血患者外，余20例患者中5例予肝素鈉2.50×103IU靜脈注射，再予10×103IU加入生理鹽水48 ml中持續靜脈泵入；15例予低分子量肝素90 AxaIU/（kg·次）、2次/d皮下注射，病情相對穩定后，予華法林2.50～6.00 mg/d口服，并通過測定活化部分凝血活酶時間（APTT）和國際標準化比值（INR）監測肝素鈉、低分子量肝素和華法林療效，國際標準化比值為2.50～3.00時，停用肝素鈉或低分子量肝素，繼續口服華法林（1.50～6.75 mg/d），持續3～12個月。（2）溶栓治療：20例患者經上述常規抗凝治療數天后，癥狀未見緩解或進行性加重，遂行DSA檢查，顯示靜脈竇閉塞、斷續顯影或對比劑滯留時，予以溶栓治療。經球囊擴張后將微導管送至相應靜脈竇，緩慢經微導管注射尿激酶（200～250）×103U、1 U/min，或將微導管送至頸動脈和（或）椎動脈，并緩慢經微導管注射尿激酶（150～400）×103U、1～2 U/min，而后行DSA觀察閉塞靜脈竇再通和動?靜脈循環時間改善情況。溶栓治療第2天，繼續予抗凝治療。廣泛性蛛網膜下隙出血患者DSA顯示，上矢狀竇和左側橫竇近端血栓形成，皮質靜脈和深靜脈擴張、迂曲，動?靜脈循環時間延長；遂予尿激酶500×103U加入生理鹽水50 ml中經微導管等量泵入（1 U/min）右側頸內動脈（ICA）、左側頸內動脈和左側椎動脈行溶栓治療，而后DSA顯示動?靜脈循環時間明顯縮短，復查頭部CT未見顱內出血增加，第2天予華法林（初始劑量3 mg/d，監測國際標準化比值，逐漸增至6.75 mg/d）口服。右側頂葉出血伴蛛網膜下隙出血患者DSA顯示，上矢狀竇前段未見顯影，中后段顯影較差，可見“多腔征”，左側橫竇和乙狀竇交界部狹窄（約80%），右側橫竇顯影淺淡；未予溶栓治療，皮下注射低分子量肝素5×103AxaIU（2次/d），連續14 d后改為華法林2.25 mg/d口服6個月。

2.預后 本組22例患者共住院13～59 d，平均（25.70±12.18）d；出院時改良Rankin量表（mRS）評分0～1分13例（59.09%）、2分4例（18.18%）、3～4分5例（22.73%），治療總有效率為77.27%（17/22），其中，廣泛性蛛網膜下隙出血患者恢復正常（mRS評分0分），右側頂葉出血伴蛛網膜下隙出血患者構音障礙和四肢癱瘓未見好轉（mRS評分4分）。

典型病例

患者 女性，33歲，主因四肢麻木無力、言語不清2個月，于2012年5月10日入院。患者2個月前無明顯誘因出現雙手和雙側膝關節以下麻木、無力，行走不穩，言語不清，反應遲鈍，偶有頭痛、嘔吐、飲水嗆咳，無頭暈、耳鳴，無發熱、抽搐，當地醫院行頭部CT檢查無明顯異常，臨床考慮缺血性腦血管病，予奧扎格雷80 mg/d靜脈滴注、甲鈷胺500 μg（3次/d）口服，治療3 d后癥狀略有緩解，未再繼續治療。為求進一步診斷與治療，遂至我院就診。患者自發病以來，精神較差，睡眠和飲食尚可，小便控制差、大便正常，體重未見明顯變化。既往糖尿病病史2年，未予以藥物治療，其余既往史、個人史及家族史均無特殊。入院后體格檢查：體溫36.8℃，脈搏76次/min，呼吸18 次/min，血壓132/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神經系統檢查：神志清楚，表情淡漠，反應遲鈍，言語緩慢，構音清晰；時間定向力較差，人物和地點定向力尚可，記憶力減退，雙側瞳孔等大、等圓，直徑約3.50 mm，對光反射靈敏，雙側眼底視乳頭邊界清晰，未見出血和滲出，余腦神經檢查未見異常，四肢肌力和肌張力正常，雙側痛覺無異常，雙側指鼻試驗和跟?膝?脛試驗穩準，雙上肢腱反射正常、雙下肢對稱降低，右側Babinski征陽性、左側陰性，頸部柔軟，Kernig征陰性，行走不穩，需攙扶，步距增寬。實驗室檢查：血常規、肝腎功能試驗、血清脂質、電解質、凝血功能均于正常值范圍；空腹血糖11.20 mmol/L（3.90～6.10 mmol/L），糖化血紅蛋白8.20%（4%～6%）；血漿D?二聚體0.41 mg/L，紅細胞沉降率（ESR）、抗溶血性鏈球菌素O（ASO）、C?反應蛋白（CRP）均于正常值范圍；血漿蛋白C 119.40%（70%～140%），蛋白S 69.10%（55%～130%），腫瘤標志物篩查癌胚抗原（CEA）、甲胎蛋白（AFP）、糖類抗原125（CA125）、CA153、CA199均于正常值范圍。腰椎穿刺腦脊液檢查外觀清亮、透明，壓力正常，常規于正常值范圍，蛋白定量578 mg/L、葡萄糖和氯化物于正常值范圍。影像學檢查：頭部MRI顯示，雙側丘腦新鮮梗死灶，左側基底節區和雙側尾狀核頭部出血可能性大（圖1a，1b）。CTA、CTV和CT灌注成像（CTP）顯示，雙側丘腦對稱性腫脹、密度降低、邊緣模糊，腦室系統無擴張，中線結構無偏移，動脈期可見右側椎動脈末端發育纖細，靜脈期未見直竇顯影，可見下矢狀竇至竇匯多發側支循環，上矢狀竇、橫竇、乙狀竇至頸內靜脈無明顯異常（圖1c）。臨床診斷為雙側丘腦梗死，直竇血栓形成。予低分子量肝素4×103AxaIU（2次/d）皮下注射，并于2012年6月1日行直竇血栓溶栓術。先行全腦血管造影未見直竇顯影，可見直竇硬腦膜動?靜脈瘺（DAVF），供血動脈來自雙側頸內動脈腦膜垂體干、雙側椎動脈腦膜支和雙側枕動脈分支，大腦大靜脈明顯擴張，經側裂靜脈向海綿竇、經Labbe靜脈向橫竇、少量經皮質靜脈向上矢狀竇引流，皮質靜脈和深靜脈迂曲、廓清延遲，動?靜脈循環時間延長（圖1d～1f）。將Echelon?14微導管（美國EV3公司）經股靜脈、竇匯進入直竇中部，緩慢經微導管注射尿激酶200×103U，即刻全腦血管造影顯示直竇無明顯改善。再將4F單彎造影管（美國Cordis公司）分別置于雙側頸內動脈巖段，緩慢經微導管注射尿激酶200×103U；同時行硬腦膜動?靜脈瘺栓塞術，將頭部塑形的Echelon?14微導管送至左側椎動脈發出的向直竇硬腦膜動?靜脈瘺供血的腦膜支內，經微導管注入10% α?氰基丙烯酸正丁酯（NBCA）0.70 ml，并于供血動脈和瘺口鑄型良好，復查全腦血管造影顯示左側椎動脈向瘺口供血消失，動?靜脈循環時間縮短。術后第2天予華法林口服抗凝治療，初始劑量3 mg/d，并根據國際標準化比值調整劑量。患者共住院41 d，發病后10個月隨訪，否認頭痛、頭暈，言語較前清晰，反應仍較為遲鈍，可行走，生活可基本自理；口服華法林約12個月后停藥；發病后5年電話隨訪，患者病情穩定，主動言語少，生活可完全自理。

討 論

顱內靜脈竇血栓形成是好發于中青年的嚴重疾病，妊娠期、產褥期、口服避孕藥和激素替代治療等導致的血液高凝狀態是最常見危險因素，故女性發病率高于男性［2?3]，其他病因包括嚴重脫水、乳突和鼻竇等頭頸部感染或外傷、播散性腫瘤、分娩、遺傳性凝血功能異常（如蛋白C、蛋白S和抗凝血酶Ⅲ缺乏、凝血因子Ⅴ基因Leiden突變、高同型半胱氨酸血癥、自身免疫性疾病或結締組織病等）［1，3]，亦有部分患者病因不明。本組患者的病因主要包括產褥期、自身免疫性疾病、乳突炎和顱內低壓。

顱內靜脈竇血栓形成可以造成靜脈回流受阻，靜脈壓升高，導致腦腫脹、靜脈水腫和顱內壓升高。靜脈竇血栓逆行延伸至腦靜脈，造成靜脈血栓和梗死后出血（水腫區點狀出血或血腫），大腦表面靜脈破裂可以導致廣泛性蛛網膜下隙出血［6?7]。顱內靜脈竇血栓形成最常累及橫竇、乙狀竇和上矢狀竇，其次為海綿竇和直竇。本組22例患者橫竇、乙狀竇、上矢狀竇和直竇受累比例分別為77.27%（17/22）、63.64%（14/22）、59.09%（13/22）和 18.18%（4/22），其中2個或以上靜脈竇受累比例達77.27%（17/22），遠高于既往文獻報道［8]。

顱內靜脈竇血栓形成通常呈亞急性或慢性起病，臨床表現多樣，取決于靜脈竇血栓部位和堵塞程度、靜脈側支循環情況以及繼發性腦損傷性質和范圍等［2]。臨床主要表現為頭痛，見于90%患者，可伴惡心、嘔吐和視乳頭水腫。隨著病情進展，出現腦水腫、腦梗死和梗死后出血，表現為中樞神經系統局灶性體征，如偏癱、偏身感覺障礙、偏盲、失語和癲發作等。重癥患者可以出現情感淡漠、嗜睡、昏睡至昏迷等不同程度的意識障礙。意識障礙和中樞神經系統局灶性體征均提示預后不良［1，3]。本組22例患者中7例（31.82%）出現意識障礙，15例（68.18%）表現為中樞神經系統局灶性體征，病情嚴重程度與DSA顯示的多個靜脈竇同時受累比例相一致。

圖1 頭部影像學檢查所見 1a 橫斷面T1WI顯示，雙側丘腦異常低信號影，腫脹明顯，邊界模糊（箭頭所示） 1b 橫斷面T2WI顯示，雙側丘腦異常高信號影（箭頭所示） 1c 矢狀位CTV未見直竇顯影，可見下矢狀竇至竇匯多發側支循環（箭頭所示） 1d 靜脈期側位DSA未見直竇顯影（箭頭所示） 1e 靜脈竇期側位DSA未見直竇顯影（箭頭所示），可見皮質靜脈和深靜脈迂曲 1f 動脈期早期側位DSA顯示直竇硬腦膜動?靜脈瘺（箭頭所示）Figure 1 Head imaging findings Axial T1WI showed low?intensity signal in bilateral thalami and clear swelling with obscure boundary(arrows indicate,Panel 1a).Axial T2WI showed hyperintense in bilateral thalami(arrows indicate,Panel 1b).The straight sinus was not visualized on sagittal CTV,and multiple collateral circulation were seen from inferior sagittal sinus to torcular(arrow indicates,Panel 1c).Lateral view of DSA showed no straight sinus in vein phase(arrow indicates,Panel 1d),no straight sinus but cortical vein and deep vein congestion in venous sinus phase(arrow indicates,Panel 1e),and straight sinus DAVF in the early artery phase(arrow indicates,Panel 1f).

顱內靜脈竇血栓形成的診斷主要依靠影像學檢查，DSA顯示靜脈竇血栓是診斷的“金標準”，但是由于DSA是有創性檢查，臨床應用受到限制。目前，臨床常用CTV和（或）MRV診斷顱內靜脈竇血栓形成，頭部CT和（或）MRI也可以提供一定的診斷信息。CT平掃可見受累靜脈竇（上矢狀竇、乙狀竇或直竇）致密高密度索條影，枕大池三角形高密度影提示上矢狀竇血栓；CT增強掃描可見靜脈竇灌注缺損，上矢狀竇血栓在枕大池呈“δ征”［3，9]。MRI平掃通過靜脈流空信號消失提示靜脈竇或大靜脈血栓，不同發病時期 MRI表現不同［3，7，9]，微弱靜脈流空現象不明顯，T2*?梯度回波序列（T2*?GRE）對小靜脈血栓形成急性期十分敏感，T2*WI呈低信號，可能存在孤立的皮質靜脈血栓［10]。頭部CT和（或）MRI亦可以顯示顱內靜脈竇血栓形成的繼發性腦損傷，如腦腫脹、局部腦水腫和靜脈血栓、梗死后出血（水腫區點狀出血或血腫）、蛛網膜下隙出血和硬膜下血腫等［2，7，9]。有文獻報道，腦實質損害可見于 40% ～70%的顱內靜脈竇血栓形成患者，深靜脈血栓可以導致灰質核團和深部白質病變，表淺靜脈血栓可以導致皮質和皮質下異常［1?2]。本組22例患者中13例（59.09%）出現腦出血、腦梗死和腦白質異常。動脈閉塞致缺血性卒中與靜脈竇血栓形成致腦損傷分布不同，呈多灶性，多見于單側或雙側皮質和皮質下，若為雙側，常不對稱；發病早期即可出現多部位和嚴重腦水腫。本組有6例（27.27%）患者頭部CT和（或）MRI顯示腦組織無明顯異常，其中5例持續性頭痛、2例癲發作，4例腰椎穿刺腦脊液檢查顱內壓升高（＞220 mm H2O）。既往研究顯示，高達50%的單一表現為頭痛或顱內高壓的顱內靜脈竇血栓形成患者頭部CT或MRI正常［6]。因此，對于臨床疑似顱內靜脈竇血栓形成的患者，應行腦靜脈系統影像學檢查，明確疾病診斷和累及范圍。盡管DSA對顱內靜脈竇血栓形成診斷的準確性優于CTV和MRV，但后兩者作為無創性檢查方法，可以清晰顯示受累靜脈竇和靜脈淤滯情況，故臨床應用廣泛。對于少見的無靜脈竇血栓的孤立皮質靜脈血栓形成或上述無創性檢查方法不能明確診斷的患者，DSA具有特殊的應用價值［9]。DSA常用于血管內溶栓治療過程，可實時觀察局部溶栓效果，有助于調整溶栓藥物劑量。

抗凝治療是顱內靜脈竇血栓形成的主要治療方法［11?13]，通常靜脈滴注肝素鈉或皮下注射低分子量肝素后口服華法林治療。關于肝素鈉與低分子量肝素療效的比較研究尚不多見，一項前瞻性非隨機對照臨床試驗顯示，與肝素鈉相比，低分子量肝素致血小板計數減少和顱內出血的不良反應更輕微［11]，因此，目前主要選擇低分子量肝素進行抗凝治療。對于抗凝治療后癥狀無緩解或進行性加重、多個靜脈竇受累或入院時即已存在意識障礙的顱內靜脈竇血栓形成患者，可以考慮尿激酶或重組組織型纖溶酶原激活物（rt?PA）溶栓或血管內機械取栓治療。與靜脈竇內溶栓相比，血管內機械取栓可以盡快降低顱內壓，且梗死后出血風險相對較低。對于嚴重顱內出血的患者，亦可以考慮血管內機械取栓治療。對于伴靜脈竇狹窄的顱內靜脈竇血栓形成患者，可采用球囊擴張術和支架植入術［1，13?14]。本組22例患者均接受標準抗凝治療（靜脈滴注肝素鈉或皮下注射低分子量肝素后口服華法林）數天，癥狀未見改善，甚至部分患者病情惡化，遂予溶栓治療；DSA可見靜脈竇血栓的直接征象，即對比劑在靜脈竇或靜脈充盈缺損，以及間接影像，即靜脈排空延遲和異常靜脈側支循環形成；采用球囊擴張術、尿激酶靜脈竇內溶栓或動脈內溶栓，并結合標準抗凝治療，預后良好（mRS評分0～2分）比例達77.27%（17/22）。抗凝治療可阻止血栓進展和改善側支循環，延緩顱內靜脈壓升高，可用于梗死后出血的治療［2，15]。有文獻報道，抗凝治療和溶栓治療可能增加顱內出血風險，但不會增加病死率［13，16]。本組有1例廣泛性蛛網膜下隙出血患者不僅予華法林口服抗凝治療，而且予以動脈溶栓治療，結果顯示，該例患者上矢狀竇再通，未再發生蛛網膜下隙出血，預后良好（mRS評分0分）。蛛網膜下隙出血的病因決定其治療方案，肝素僅用于顱內靜脈竇血栓形成導致的蛛網膜下隙出血，而不可用于其他原因［6]。對于大量腦實質出血的顱內靜脈竇血栓形成患者，為降低腦疝風險，應謹慎溶栓治療。顱內靜脈竇血栓形成的治療目前尚無統一標準，需采取個體化治療［17]。

本組22例患者中14例行腰椎穿刺腦脊液檢查，其中9例（9/14）壓力升高。然而腰椎穿刺腦脊液檢查并無特異性，白細胞計數大多正常，蛋白定量正常或僅輕度升高，葡萄糖和氯化物正常。既往有文獻報道，大多數顱內靜脈竇血栓形成患者血漿D?二聚體水平明顯升高，個別患者可于正常值范圍，提示血漿D?二聚體水平正常不能除外顱內靜脈竇血栓形成［18]。本組部分患者測定血漿D?二聚體水平前已予肝素抗凝治療，因此血漿D?二聚體水平正常。

綜上所述，對于臨床或頭部CT和（或）MRI檢查疑似顱內靜脈竇血栓形成的患者，如果同時存在其危險因素如妊娠期、產褥期和頭頸部感染等，應進一步行CTV和（或）MRV或DSA檢查以明確診斷。對于明確診斷的顱內靜脈竇血栓形成患者，應采取個體化治療措施，及早開始抗凝治療，其治療持續時間依據病因而定；對于病情進展患者，可行溶栓治療。

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［17]Fan YM.The interpretation of"Chinese expert consensus on diagnosis and treatment of cerebral venous and sinus thrombosis".Zhongguo Xian Dai Shen Jing Ji Bing Za Zhi,2016,16:822?825［.范一木.《顱內靜脈和靜脈竇血栓形成診治的中國專家共識》解讀.中國現代神經疾病雜志,2016,16:822?825.]Talbot K,Wright M,Keeling D.Normal D?dimer levels do not

［18]exclude the diagnosis of cerebral venous sinus thrombosis.J Neurol,2002,249:1603?1604.

2018第十八次中國腦血管病大會征文通知

由中華醫學會、中華醫學會神經病學分會主辦，中華醫學會神經病學分會腦血管病學組、山東省醫學會、山東省醫學會神經病學委員會共同承辦的2018第十八次中國腦血管病大會擬定于2018年4月19-21日在山東省青島市召開。屆時將邀請國內外著名神經病學和腦血管病專家進行大會報告。會議將密切結合指南與實踐、基礎與臨床，倡導跟著指南行動，兼顧普及與提高，圍繞腦血管病領域最新熱點和迫切需要解決的問題，以專題講座、論文發言、討論與爭鳴、視頻演示、專家面對面等多種形式進行交流。會議內容包括腦血管病基礎研究，腦血管病病因、危險因素和病理生理學機制研究，腦血管病一二級預防，腦血管病影像學診斷與評價，缺血性腦血管病急性期診斷與治療，出血性腦血管病診斷與治療，血管內介入診斷與治療新進展，腦靜脈系統疾病診斷與治療，少見腦血管病診斷與治療，腦血管病康復實踐與研究，重癥腦血管病，腦血管病護理學，復雜疑難腦血管病病例討論，最新指南解讀，轉化醫學、循證醫學和精準醫學等在腦血管病領域的應用等。歡迎全國同道積極參加，踴躍投稿。與會者將授予國家級繼續醫學教育Ⅰ類學分。

1.征文內容 腦血管病流行病學調查，腦血管病危險因素篩查，腦血管病遺傳學研究，腦血管病一二級預防，腦血管病病因、發病機制和病理生理學研究，腦血管病評價與診斷，神經血管影像學，腦血管病急救和組織管理體系，短暫性腦缺血發作、腦梗死、腦栓塞、腦出血、蛛網膜下隙出血、腦靜脈系統血栓形成、少罕見腦血管病、血管性認知損害和癡呆、腦卒中后抑郁等，腦血管介入治療，腦血管病外科治療，危重癥腦血管病與神經重癥監護，腦血管病并發癥，腦血管病護理學，腦血管病康復治療與研究，腦血管病與轉化醫學，腦血管病與精準醫學，腦血管病規范化診斷與治療（循征醫學、分類、指南、共識、規范、工具等）。

2.征文要求 尚未在國內外公開發表的論文摘要1份，要求內容科學性強、重點突出、統計數據準確可靠、結論恰當、文字通順精煉，字數800～1000字，請按照目的、方法、結果和結論四部分格式書寫，并于文題下注明作者姓名（第一作者和通訊作者）、工作單位（精確到科室）、郵政編碼、聯系方式和Email地址。為確保投稿后的通訊效率，請第一作者或通訊作者直接投稿，不要請他人代投，盡量避免同一科研單位或科室的稿件通過一個用戶名投稿。

3.投稿方式 會議僅接受網絡投稿，請登錄會議網站cmaccvd2018.medmeeting.org，在線注冊并投稿。

4.截稿日期 2018年4月5日。

5.聯系方式 北京市東城區東四西大街42號中華醫學會學術會務部。郵政編碼：100710。聯系人：張悅。聯系電話：（010）85158559。傳真：（010）65123754。 Email：zhangyue@cma.org.cn。詳情請登錄會議官方網址 http://cmaccvd2018.medmeeting.org。