DSA檢查無明確責任血管病變的腦梗死患者危險因素及臨床特點分析

王進平 賀曦 張敏 程賽宇 王宮 張建容

DSA檢查無明確責任血管病變的腦梗死患者危險因素及臨床特點分析

王進平 賀曦 張敏 程賽宇 王宮 張建容

目的探討數字減影血管造影(DSA)檢查無明確責任血管病變的腦梗死患者危險因素和臨床特點。方法回顧性分析經DSA 檢查的115例腦梗死患者，按照DSA表現分為無責任血管病變的DSA陰性組(57例)和有責任血管病變的DSA陽性組(58例)，對2組的臨床特點及危險因素進行分析。結果經單因素分析顯示，2組間合并高血壓病、吸煙的發生率有明顯差異(P<0.05)；經logistic多因素回歸分析后發現，高血壓病(wald=5.796，95%CI 1.225-7.259，P=0.016)和吸煙(wald=4.745，95%CI 1.103-6.373，P=0.029)是DSA陰性組腦梗死患者的危險因素，DSA陰性組患者神經系統損害程度較DSA陽性組患者輕(P<0.05)。結論DSA陽性組與DSA陰性組腦梗死患者危險因素有差異，DSA陰性組患者多合并有高血壓病和吸煙，且神經系統損害程度較輕。

腦梗死 數字減影血管造影 陰性

腦梗死又稱缺血性腦卒中，是由各種原因導致的腦血流阻斷、血管閉塞引起腦組織缺血缺氧性病變壞死，進而產生神經功能缺損表現。在臨床中我們會看到這樣的一些腦梗死患者，DSA檢查中頸部及顱內血管并無明顯異常,未發現責任血管的急性腦梗死患者。發生這種情況可能的原因：第一，DSA 檢查分辨率有限，無法識別的小血管病變；第二，血管內栓子自然溶解后血管再通。第一種原因的患者被中國卒中亞型CISS分型歸為穿支動脈病變，指的是由穿支動脈(如豆紋動脈、腦橋動脈)本身病變所導致的穿支動脈區孤立梗死灶[1]。在國際上廣泛采用的缺血性腦卒中TOAST分型歸為小動脈閉塞型[2]；第二種原因患者雖有血管的再通,但遠端的栓子阻塞和微循環障礙,再通血管的灌注壓不足仍使部分腦細胞處于缺氧狀態，而且如果血管再通超過“時間窗”不僅可能沒有益處,相反還可能加劇再灌注損傷,繼發腦出血,加重腦水腫,造成腦損害[3]。本研究旨在探討DSA檢查無明確責任血管的腦梗死患者的臨床特點、危險因素,為今后治療方案選擇及預后判斷提供重要依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選115例為2014年8月～2016年5月在重慶市急救中心神經內科和第三軍醫大學新橋醫院神經內科確診為急性腦梗死患者并行DSA檢查，均符合第四次全國腦血管病學術會議制定的診斷標準[4]，并經頭顱CT或MRI證實。其中未發現責任血管的DSA陰性組有(57例)，其中男30例，女27例，年齡(36～87)歲，平均年齡(63.0±14.7)歲；發現責任血管的DSA陽性組(58例)，其中男34例，女24例，年齡(34～89)歲，平均年齡(59.0±17.4)歲。采集臨床資料包括既往史、個人史、腦血管病家族史等。根據2015年中國腦血管病一級預防指南各種危險因素的定義如下[5]；即原發性高血壓病診斷標準:收縮壓140 mm Hg和(或)舒張壓90 mm Hg；糖尿病診斷標準:空腹血糖7.0 mmol/L或餐后2 h血糖11.1 mmol/L；總膽固醇>5.70 mmol/L，LDL-C>3.4 mmol/L，HDL-C<0.91 mmol/L，甘油三酯>2.04 mmol/L；吸煙史：根據世界衛生組織推薦標準為平均每天吸煙1支以上，連續6個月以上；飲酒史：平均每天飲白酒100 mL以上，連續6個月以上；血同型半胱氨酸>15 μmol/L；肥胖：根據世界衛生組織的定義為身體質量指數(BMI)等于或大于30為肥胖；房顫：有心電圖提示永久性或陣發性房顫。

1.2 DSA技術及血管病變的定義 采用Seldinger技術穿刺股動脈置管行全腦血管造影，包括主動脈弓、雙側頸總動脈﹑頸內動脈、雙側椎動脈、雙側鎖骨下動脈。頭頸部病變血管狹窄分級標準采用北美癥狀性頸動脈內膜切除術( NASCET)分級法標準[6]:輕度狹窄≤29%；中度狹窄為30%～69%; 重度狹窄≥70%; 閉塞即狹窄處及其遠端不顯影。DSA陰性組頭頸部病變血管狹窄程度為無狹窄～輕度狹窄，DSA陽性組頭頸部病變血管狹窄程度為中～重度狹窄。

1.3 統計學處理 采用SPSS18統計軟件；計數資料用χ2檢驗，計量資料非正態分布數據用中位數(范圍)表示，評分兩兩比較采用Wilcoxon秩和檢驗，多變量高危因素分析采用logistic回歸分析，以P<0.05為差異有顯著性。

2 結 果

2.1 2組患者危險因素分析 入選的腦梗死患者共115例，其中DSA陰性組57例，DSA陽性組58例，2組患者年齡和性別構成無統計學差異(P>0.05)。經χ2檢驗,單因素分析比較,2組患者高血壓病、吸煙發生率有明顯差異(P<0.05)。經logistic多因素回歸分析后發現，高血壓病(wald=5.796，95%CI 1.225～7.259，P=0.016)和吸煙(wald=4.745，95%CI 1.103～6.373，P=0.029)是DSA陰性組腦梗死患者的危險因素(表1)。

2.2 2組患者臨床特點分析

DSA陰性組患者入院和出院的NIHSS評分較DSA陽性組患者低(P<0.05)(表2)。

3 討 論

本研究115例腦梗死患者有57例DSA檢查未發現明顯血管病變，未發現血管閉塞主要考慮有兩個原因。首先，根據國家《醫學診斷數字剪影血管造影(DSA)系統X射線輻射源國家計量檢定規程》在模擬人體血管模體上減影后能清晰分辨造影劑濃度為150 mg/cm3直徑為2 mm的模擬血管上1/2寬度的血管畸變，能看到1 mm的模擬血管[7]。DSA陰性患者發生閉塞的血管較細，DSA機器分辨率有限，無法觀察到閉塞血管；其次，DSA檢查并不是在腦梗死患者發生后即刻進行，而往往需要等待患者病情平穩后檢查。Rha等[8]對急性腦梗死患者閉塞血管再通及預后的影響進行文獻薈萃分析,結果顯示24 h內自發再通率約24.1%，24 h后自發再通持續發生,1周后可達52.7%。腦梗死患者在發病1周閉塞的血管可能自發再通，故DSA檢查未能發現病變血管。

在這57例患者中合并高血壓病、吸煙發生率明顯高于DSA陽性組，具體原因分析為高血壓病是腦小血管病的最重要危險因素，高血壓病既可以導致顱內小動脈口動脈粥樣硬化病變，也可以造成小動脈的脂質玻璃樣變[9]。降壓治療能有效預防腦卒中復發及認知功能衰退[10]。中國腦小血管病的診治專家共識認為對腦梗死患者無論有無高血壓病史均應予以降壓治療[11]；煙草中的尼古丁(也稱煙堿)和一氧化碳是公認的引起動脈粥樣硬化的主要有害因素。1989年Shinton等[12]通過對32項研究進行薈萃分析發現，吸煙人群發生腦梗死風險是不吸煙人群的1.5倍，特別是在年齡<55歲的人群中吸煙人群發生腦梗死風險是不吸煙人群的2.9倍。吸煙導致腦梗死具體的機制包括①煙中尼古丁刺激腎上腺素和甲狀腺素分泌使心跳加快，血管收縮，血壓上升；②煙霧中的一氧化碳可降低血紅蛋白攜氧，會造成血管壁內皮細胞缺氧，使血管彈性降低，加速動脈粥樣硬化；③吸煙可增加血漿纖維蛋白原和其它凝血因子，增加血液粘稠度，使血管內皮細胞前列環素的產生減少，促進血小板聚集，導致血栓形成；④吸煙對血管內皮功能造成直接損傷、促進氧化應激、促進炎癥反應及小血管痙攣[13-14]，故吸煙者常常發生腦穿支動脈病變。

表1 logistic 多因素回歸分析

表2 2組患者治療前后NIHSS評分比較[中位數(范圍)]

注：與DSA陽性組比較，*P<0.05

DSA陰性組患者入院和出院的NIHSS評分較DSA陽性組患者低。Arnold等[15]對發病6 h內的腦梗死患者進行腦血管造影檢查，未發現血管病變的患者中大部分預后較好。本研究發現NIHSS評分>13分往往提示有大血管閉塞，且臨床預后較差，需加強與患者及其家屬的溝通。

綜上所述，腦梗死的危險因素較多，DSA檢查無明確責任血管的腦梗死患者和有責任血管腦梗死患者致病機制方面存在差異。本研究通過用卡方檢驗進行單因素分析，并作多因素Logistic 回歸分析后發現與DSA陽性急性腦梗死患者相比DSA陰性腦梗死患者常常伴有吸煙和高血壓病，DSA陰性組患者臨床癥狀較輕且恢復較好。但本研究樣本例數較少，結果可能存在偏差，有待于大樣本對照研究。

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R743.3

A

1007-0478(2017)06-0527-03

10.3969/j.issn.1007-0478.2017.06.012

400016 重慶市急救醫療中心[王進平 賀曦(通信作者) 張敏]；第三軍醫大學新橋醫院神經內科(程賽宇 王宮 張建容)

((2017-02-08收稿)