繼發性骨肉瘤的臨床特點及影像學表現

師小鳳， 杜聯軍， 丁曉毅， 陸勇， 嚴福華

繼發性骨肉瘤的臨床特點及影像學表現

師小鳳， 杜聯軍， 丁曉毅， 陸勇， 嚴福華

目的分析繼發性骨肉瘤的臨床特點及影像學表現。方法回顧性分析經手術病理證實的25例繼發性骨肉瘤患者的病例資料。25例均行X線及CT檢查(5例行增強CT)，16例行MRI增強檢查。結果本組患者的中位年齡45歲(14～76歲)，中位惡變時間為8年(0.5～18.0年)。25例中骨纖維結構不良、骨母細胞瘤等良性腫瘤或腫瘤樣病變惡變12例，表現為溶骨性破壞、軟組織腫塊形成及病灶迅速增大等與原發骨肉瘤相仿的影像學改變；骨巨細胞瘤植骨后惡變繼發性骨肉瘤8例、金屬植入相關的繼發性骨肉瘤2例，均表現為移植骨吸收、周圍出現明顯軟組織腫塊及腫瘤骨形成；放療后繼發性骨肉瘤2例，以成骨性骨質破壞為主；Paget病繼發性骨肉瘤1例，表現為在患骨增粗、不規則變形基礎上，出現溶骨性破壞及軟組織腫塊。病理結果：鏡下有不同程度的細胞異形性、腫瘤骨形成。所有病例術后隨訪時間為1.5～12.0年(平均3.4年)，8例出現肺部轉移。結論病理組織學上繼發性骨肉瘤與原發性骨肉瘤無明顯差異，但結合其臨床資料及影像學表現可明確診斷。

骨肉瘤，繼發性； 骨腫瘤； 放射攝影術； 體層攝影術，X線計算機； 磁共振成像

繼發性骨肉瘤多發生在Paget病、放療后、慢性炎癥、骨纖維結構不良及良性腫瘤或腫瘤樣病變基礎上，近年來假體和置入的金屬部件所引起的繼發性骨肉瘤也有少量個例報道[1-3]。國內相關文獻報道較少，我們回顧性分析本院收治的25例繼發性骨肉瘤患者的臨床資料、影像學特征及組織病理學表現，旨在提高對繼發性骨肉瘤的認識。

材料與方法

1.一般資料

圖1 女，75歲，Paget病10年后惡變為骨肉瘤。CT平掃示右側髂骨及骶骨多發溶骨性骨質破壞，移行帶較寬，右髂骨形態不規則、變形，右側髂骨周圍軟組織腫塊形成。 圖2 男，38歲，鼻咽癌放療4年后惡變為骨肉瘤。a) CT橫軸面增強掃描，顯示左側下頜骨團塊狀、棉絮狀高密度瘤骨(箭)，可見少許放射狀骨膜反應，周圍軟組織腫塊呈輕度不均勻強化； b) CT冠狀面重組圖像更清晰地顯示左側下頜骨團塊狀瘤骨(箭)； c) T2WI示下頜骨左側骨質破壞，周圍軟組織腫塊形成(箭)。圖3 男，47歲，骨巨細胞瘤行病灶刮除及異體骨植入術后2年惡變為骨肉瘤，同時合并肺多發轉移。a) CT平掃示股骨遠端髓腔內植入骨吸收，骨皮質中斷(箭)，周圍軟組織腫塊形成； b) T2WI示股骨遠端可見不均勻高信號(長箭)，周圍有不均勻軟組織腫塊(短箭)； c) T1WI壓脂增強掃描示病灶不均勻強化； d) 鏡下示梭形瘤細胞的細胞核大、深染、核漿比增高、核分裂象多，可見瘤巨細胞和異常核分裂象，有腫瘤細胞成骨(×400，HE)。

搜集本院1992年1月-2012年10月經手術病理證實的25例繼發性骨肉瘤患者的病例資料，其中男13例，女12例，年齡14～76歲，中位年齡45歲。患者以疼痛或功能受限為首發癥狀就診，20例患者就診時發現病變部位有明顯腫塊。既往史：16例患者曾患有良性腫瘤或腫瘤樣病變行病灶刮除加自體或異體骨植入術，2例因鼻咽癌行放射治療，1例因18年前骨纖維結構不良行金屬假體置換術，1例2年前因外傷骨折行鋼釘內固定術。

2.檢查方法

所有病例均行正側位X線檢查及CT檢查(5例行增強掃描)，16例行MRI增強掃描。CT檢查使用GE LightSpeed VCT 及GE HighSpeedⅡ螺旋CT機，掃描參數：140 kV，250 mAs，層厚5 mm，層間距5 mm。掃描完成后以層厚2.5 mm行冠狀、矢狀面圖像重組及三維重組。骨窗窗位300～500 HU，窗寬1500～2000 HU；軟組織窗窗位45～60 HU，窗寬350～500 HU，增強掃描使用對比劑碘海醇。MRI檢查使用GE Signa HDx 1.5T超導型磁共振儀，先行TSE T1WI、T2WI和短時反轉恢復序列橫軸面、矢狀面及冠狀面平掃。經靜脈注射Gd-DTPA后行壓脂T1WI增強掃描。由兩位高年資放射科醫師共同閱片分析所有數據。

3.病理檢查

25例均行手術瘤段切除(12例)或截肢(13例)后大體標本病理檢查，均行常規HE染色，8例行免疫組化檢查(采用En Vision兩步法)。所有病例術后隨訪1.5～12.0年，平均3.4年。

結 果

1.發病時間、病損部位及原發病變類型

本組病例中發展為繼發性骨肉瘤的時間間隔為0.5～18.0年，中位惡變時間為8年。病變位于股骨遠端6例、股骨近端4例、脛骨近端4例、肱骨近端2例、髂骨4例、恥骨1例、脊柱2例和下頜骨2例。Paget病繼發性骨肉瘤1例、放療后繼發性骨肉瘤2例、骨母細胞瘤繼發性骨肉瘤2例、骨纖維結構不良繼發性骨肉瘤4例、骨軟骨瘤繼發性骨肉瘤3例、色素沉著絨毛結節滑膜炎惡變繼發骨肉瘤1例、內生軟骨瘤惡變繼發性骨肉瘤2例、骨巨細胞瘤病灶刮除加植骨術后惡變繼發性骨肉瘤8例及金屬植入物繼發性骨肉瘤2例。

2.影像學表現

繼發性骨肉瘤的影像學表現多樣，與原發基礎病變關系密切。Paget病患骨發生骨肉瘤表現為在患骨增粗、不規則變形基礎上出現邊界模糊、移行帶較寬的骨質破壞區，致密性腫瘤骨較少(圖1)。放療后繼發骨肉瘤以成骨性為主，可見明顯日光放射狀骨膜反應(圖2)。骨巨細胞瘤患者瘤內手術刮除加自體或異體骨移植后繼發骨肉瘤表現為移植骨吸收、邊緣模糊的骨質破壞區及皮質中斷、周圍明顯軟組織腫塊形成(圖3)。骨纖維結構不良、骨母細胞瘤及骨軟骨瘤等繼發骨肉瘤影像學表現除基礎病變的改變外，均有骨皮質的中斷、軟組織腫塊形成及病灶短時間內迅速增大等與原發性骨肉瘤相仿的影像學改變(圖4)。金屬內固定或假體置入后引發的骨肉瘤表現為植入物周圍或原有基礎病變周圍出現明顯軟組織腫塊及腫瘤骨(圖5)。8例出現肺部轉移。CT、MRI能顯示繼發病灶的復雜成分，對局部皮質破壞、周圍軟組織受累等惡性征象的顯示明顯高于X線平片，并有助于劃定腫瘤侵犯范圍及與病灶周圍血管、神經等重要結構的關系。

圖4 女，35歲，骨母細胞瘤行病灶刮除和自體骨植入術后2年惡變為骨肉瘤。a) 骨盆正位片示左髂骨溶骨性骨質破壞，骨皮質中斷(箭)； b) CT平掃示植入骨吸收，左髂骨溶骨性骨質破壞伴骨皮質中斷，局部軟組織腫塊形成(箭)； c) 橫軸面T1WI示左側髂骨骨質破壞，其內有多發囊狀低信號區及高信號出血灶； d) 冠狀面STIR圖像示左髂骨骨質破壞，周圍軟組織腫塊形成(箭)； e) 鏡下示瘤細胞核大、深染，核漿比例高、細胞形態不一、大小不等，核分裂象多，異形性明顯，內見大量出血，以及紅染的骨樣基質形成(×400，HE)。 圖5 女，42歲，左髖假體置入術后18年惡變為骨肉瘤，CT顯示左髖關節假體周圍不規則腫塊形成(箭)，內見放射狀高密度瘤骨。a)CT平掃；b)三維重組圖像。

3.病理表現

鏡下可見腫瘤細胞大小不一，異形性明顯，梭形或多邊形，核大小、形態不一，可見巨型核及多核巨細胞，病理性核分裂象多見，可見明顯腫瘤樣骨樣組織或骨組織，部分病灶內可見出血及壞死(圖3d、4e)。

討 論

2013年WHO第4版軟組織與骨腫瘤分類同2002年第3版分類一樣，在原有基礎上在骨肉瘤中增加了繼發性骨肉瘤[4]，并將繼發性骨肉瘤與原發性骨肉瘤并列，分析了其臨床及組織病理學特點，突出了相關遺傳學分型。比較基因組雜交(CGH)研究顯示放射治療后骨肉瘤的DNA拷貝數丟失多而散發性骨肉瘤拷貝數獲得多，前者常顯示3p丟失。此外，照射后骨肉瘤的TP53突變率明顯高于散發性骨肉瘤，故將繼發性骨肉瘤單獨列出[5]。骨肉瘤大多為原發病變，好發于兒童長骨，僅大約15%骨肉瘤是在原有良性骨病變的基礎上惡變而來，如Paget病等，這類骨肉瘤好發于成人[4]。我們結合本組25例繼發性骨肉瘤并復習相關文獻，回顧性分析不同原發病變的繼發性骨肉瘤的臨床、影像及病理學特點。

1.繼發性骨肉瘤的臨床及影像學表現

繼發性骨肉瘤中最常見的是Paget病繼發骨肉瘤、放療后誘發骨肉瘤，其它如慢性骨髓炎、骨纖維結構不良、骨軟骨瘤等良性病變也可惡變為骨肉瘤。

Paget病又稱畸形性骨炎，有明顯的地域及家族聚集分布的特點，在英國和西歐發病率較高，在印度和遠東地區罕見[6]。Paget病惡變為肉瘤的概率約1%，50歲以上男性及多骨性Paget骨病者更易惡變[7-8]。Paget病惡變類型80%以上為骨肉瘤，病理類型多為傳統的高級別骨肉瘤，預后差[9]。Paget病惡變時多數患者出現累及部位的疼痛(90%)和可觸及的腫塊，少數會發生病理性骨折。Paget病的主要影像表現為四肢骨畸形改變(不規則增粗、彎曲)，骨小梁增粗，根據不同時期，表現為溶骨性(早期)，溶骨與成骨并存(中期)及硬化性改變(晚期)，較少出現軟組織腫塊[7]。惡變為骨肉瘤的影像學表現以溶骨性骨質破壞最常見(50%～65%)，較少為混合性或成骨性病變，同時伴有軟組織腫塊形成。相對于原發性骨肉瘤，Paget病繼發的骨肉瘤一般不出現骨膜反應。本組1例Paget病在8年后惡變為骨肉瘤，影像學表現在原有骨增生變形基礎上出現溶骨性骨質破壞、骨皮質不連續伴軟組織腫塊形成。基因學研究顯示Paget骨肉瘤發生與p53基因通路及體細胞RB1基因突變相關[6]，基質元素在Paget病轉變為骨肉瘤中也可能發揮作用。Paget基質細胞和Paget骨肉瘤基質細胞相互接觸通過RANKL介導過程促進破骨細胞形成[8]。

放療誘發肉瘤是放射治療最為致命的并發癥，骨肉瘤是放療后最常見的骨源性惡性轉變。放療所致骨肉瘤發生率較低，當放射劑量大于1000cGy時照射野內骨誘發骨肉瘤發生率為0.02%～4.00%[9]。放療后至發生骨肉瘤的潛伏期較長，中位時間為15年[10-11]，本組2例鼻咽癌在放療4年半后惡變為骨肉瘤。放療誘發的骨肉瘤可以發生在任何年齡及放療野內的任何骨骼，病理組織學類型大部分是傳統型高級別骨肉瘤、預后很差[9,12]。放療所致骨肉瘤以成骨性病變為主，形成象牙質樣或云絮狀高密度腫瘤骨，是放療后骨肉瘤較具特征性的影像學表現，且與原發性骨肉瘤相比，它較少出現骨膜反應[9]，同時在CT和MRI上可發現突破骨皮質的軟組織腫塊，由于CT密度分辨率高，對腫瘤骨(尤其是細小的瘤骨)的發現率很高。本組2例鼻咽癌在放療4年半后于下頜骨內出現成骨性骨肉瘤，可見團塊狀高密度瘤骨及周圍軟組織腫塊形成，這些表現與文獻報道基本一致[13]。放療后誘發骨肉瘤的發病機制尚不明確，但與放療劑量、患者年齡以及腫瘤抑制基因如P53、RB缺如或突變及遺傳因素有關[5,13]。

繼發性骨肉瘤也可發生于骨纖維結構不良、骨軟骨瘤、骨母細胞瘤等良性病變基礎上[14-17]。該類疾病發展為骨肉瘤的概率極低。患者的發病年齡不等、病程相對較長、預后差。臨床上原發病變部位疼痛突然加重，原有病灶短期內迅速增大，出現軟組織腫塊提示其有惡變可能。影像學表現多樣，在原有病變基礎上出現腫瘤骨及軟組織腫塊等骨肉瘤特征，部分可有病理性骨折。此類繼發性骨肉瘤1/3病例位于扁骨，可能與扁骨位置較深、發現晚有關。本組2例骨纖維結構不良及1例骨母細胞瘤發生于骨盆骨。該類良性病變最終轉變為骨肉瘤的發病機制不清楚，可能與良性病變的多種治療方式有關，如放療、化療等，可能加劇了惡變。

骨巨細胞瘤惡變為骨肉瘤少見，大多數是放療后轉變而來，而在沒有放療后轉變為骨肉瘤者更少見[1,18]。骨巨細胞瘤影像上表現為膨脹性地圖樣骨質破壞，典型者病灶內呈皂泡狀改變，病灶邊緣清晰，無硬化邊緣。骨巨細胞瘤的治療多采用以瘤內刮除加植骨的方式多，惡變后影像學上表現為移植骨吸收，病變邊緣不清，部分可有高密度瘤骨形成，累及部位可發生病理性骨折，可有骨膜反應，局部出現軟組織腫塊[1]。近年來使用地諾單抗來治療復發或無法手術干預的骨巨細胞瘤，取得了一定診療效果，但地諾單抗可能促進骨巨細胞瘤的惡變[19]。在臨床及影像學上惡變的骨肉瘤與骨巨細胞瘤術后復發的鑒別有一定困難，復發一般在術后2年內發生，當術后3年或3年以上出現原發部位的疼痛及腫塊等類似復發癥狀時，要考慮到惡變可能。最主要的鑒別點是病理組織學上出現明顯細胞異形性、病理性核分裂象等惡性肉瘤的特征，及腫瘤骨形成等[20]，但有時候活檢也很難發現惡性成分。骨巨細胞瘤刮除加植骨術后出現惡變可能與骨髓間充質細胞有關[1]，一些實驗動物的相關臨床研究表明間充質細胞可以促進惡性腫瘤的形成，還可以抑制宿主抗腫瘤反應[21-22]。使用地諾單抗治療骨巨細胞瘤與其惡變為肉瘤的關系和機制目前還不清楚[19]。體內和體外研究顯示地諾單抗能夠在細胞水平影響骨巨細胞瘤,通常通過減少RANKL表達和擴散，反應骨和編織骨或類骨質形成從而減少腫瘤基質細胞的形成。繼發于骨巨細胞瘤的骨肉瘤的病理類型多為高級別的，較原發惡性骨巨細胞瘤預后更差，多因遠處轉移而死亡，遠處轉移以肺轉移多見[23]。本組8例骨巨細胞瘤病灶刮除后植骨治療，未行放療及其它治療，8～10年后轉變為骨肉瘤，5例出現肺轉移而死亡。

近年來，隨著金屬內置物及假體植入的廣泛應用，其所誘發的骨肉瘤也引起了關注[3,24]。金屬內置物及假體植入后引發的骨肉瘤表現為在原有基礎病變或植入物周圍出現明顯軟組織腫塊及腫瘤骨[25]。假體誘發骨肉瘤的機制尚不明確，有文獻報道對接受金屬和其它外來置入物患者的前瞻性分子流行病學研究提示這些材料的病原性機制可引起骨的惡性變，構成骨科內置物的部分材料在動物試驗中表現出潛在致癌性，聚乙烯和多種金屬在骨與軟組織中都體現出潛在致癌[26]。金屬置入物引發惡變為肉瘤的危險因素有金屬的腐蝕、假體的松動、移位及慢性炎癥等[26]。假體誘發骨肉瘤需與假體周圍炎癥、假體周圍異位骨化鑒別[25,27]。

綜上所述，繼發性骨肉瘤的發病率相對少見，發病年齡較傳統骨肉瘤大，繼發惡性變的中位間隔時間較長。臨床上以疼痛加重、軟組織腫塊形成為多見，部分可發生病理性骨折。繼發性的病理類型多為高級別骨肉瘤，預后極差，多因肺部轉移而死亡。繼發性骨肉瘤在病理組織學上與原發傳統型骨肉瘤無明顯差異，但結合其臨床資料及影像學表現可明確診斷。

[1] Picci P,Sieberova G,Alberghini M,et al.Late sarcoma development after curettage and bone grafting of benign bone tumors[J].Eur J Radiol,2011,77(1):19-25.

[2] Gómez Herrera JJ,Hayoun C,Manjón Luengo P,et al.Chondroblastic osteosarcoma over a total hip prosthesis[J].Radiologia,2011,53(4):368-371.

[3] Kavalar R,Fokter SK,Lamovec J.Total hip arthroplasty-related osteogenic osteosarcoma:case report and review of the literature[J].Eur J Med Res,2016,21:8.

[4] Fletcher CD,Brdidge JA,Hogendoorn PC,et al.World Health Organnization classification of tumors of soft tissue and bone[M].Lyon: IARC Press,2013:5-50.

[5] 朱雄增.介紹WHO(2002)骨腫瘤分類[J].診斷病理學雜志,2003,10(4):201-204.

[6] Hansen MF,Seton M,Merchant A.Osteosarcoma in Paget's di-sease of bone[J].J Bone Miner Res,2006,21(Suppl 2):S58-S63.

[7] 王大偉,王仁法.骨Paget病的影像學研究(附11例病例報告)[J].放射學實踐,2011,26(6):641-644.

[8] Calabrò T,Mavrogenis AF,Ruggieri P.Osteoblastic osteosarcoma in monostotic Paget's disease[J].Musculoskelet Surg,2011,95(1):37-40.

[9] Dray Ms,Miller MV.Paget's osteosarcoma and post-radiation osteosarcoma:secondary osteosarcoma at Middlemore Hospital,New Zealand[J].Pathology,2008,40(6):604-610.

[10] Garner HW,Kransdorf MJ,Bancroft LW,et al.Benign and malignant soft-tissue tumors:posttreatment MR imaging[J].Radiographics,2009,29(1):119-134.

[11] 何明燕,蔡培強,班曉華,等.鼻咽癌放療后繼發肉瘤的影像特征分析[J].中華放射學雜志,2014,48(3):211-214.

[12] Mavrogenis AF,Pala E,Guerra G,et al.Post-radiation sarcomas:clinical outcome of 52 patients[J].J Surg Oncol,2012,105(6):570-576.

[13] 羅振東,陳衛國,鄭彤,等.鼻咽癌放療誘發骨肉瘤的影像學分析[J].臨床放射學雜志,2011,30(2):275-278.

[14] Mahore A,Rangarajan V,Patil M,et al.Fibrous dysplasia with secondary osteosarcoma:a rare presentation of a common disease[J].Neurol India,2016,64(3):544-545.

[15] Kawashima H,Ogose A,Hotta T,et al.Secondary osteosarcoma arising from osteochondroma following autologous stem cell transplantation with total-body irradiation for neuroblastoma:a case report[J].Oncol Lett,2015,10(2):1026-1030.

[16] 劉淑坤,王清,向桂書,等.手部掌骨孤立性內生軟骨瘤惡變4例報告[J].中國矯形外科雜志,2005,3(19):1514-1515.

[17] G?rgün ?,Salduz A,Kebudi R,et al.Malignant transformation of aggressive osteoblastoma to ostesarcoma[J].Eklem Hastalik Cerrahisi,2016,27(2):108-112.

[18] Kadowaki M,Yamamoto S,Uchio Y.Late malignant transformation of giant cell tumor of bone 41 years after primary surgery[J].Orthopedics,2012,35(10):1566-1570.

[19] Broehm CJ,Garbrecht EL,Wood J,et al.Two cases of sarcoma arising in giant cell tumor of bone treated with Denosumab[J].Case Rep Med,2015:767198.Epub 2015 Dec 22. DOI:10.1155/2015/767198.

[20] Gong L,Liu W,Sun X,et al.Histological and clinical characteristics of malignant giant cell tumor of bone[J].Virchows Arch,2012,460(3):327-334.

[21] Miura M,Miura Y,Padilla-Nash HM,et al.Accumulated chromosomal instability in murine bone marrow mesenchymal stem cells leads to malignant transformation[J].Stem Cells,2006,24(4):1095-1103.

[22] Tasso R,Augello A,Carida' M,et al.Development of sarcomas in mice implanted with mesenchymal stem cells seeded onto bioscaffolds[J].Carcinogenesis,2009,30(1):150-157.

[23] 周潔晶,梁軍,于得全,等.骨巨細胞瘤惡性變為骨肉瘤1例放療療效及文獻復習[J].山西醫科大學學報,2015,46(11):1153-1154.

[24] Keel SB,Jaffe KA,Petur Nielsen G,et al.Orthopaedic implant-related sarcoma:a study of twelve cases[J].Mod Pathol,2001,14(10):969-977.

[25] Adams JE,Jaffe KA,Lemons JE,et al.Prosthetic implant asso-ciated sarcomas:a case report emphasizing surface evaluation and spectroscopictrace metal analysis[J].Ann Diagn Pathol,2003,7(1):35-46.

[26] Arthur EG,Arthur GL,Keeler MR,et al.Risk of osteosarcoma in dogs after open fracture fixation[J].Vet Surg,2016,45(1):30-35.

[27] Hargunani R,Madani H,Khoo M,et al.Imaging of the painful hip arthroplasty[J].Can Assoc Radiol J,2016,67(4):345-355.

Clinicalandradiologicalfeaturesofsecondaryosteosarcoma

SHI Xiao-feng,DU Lian-jun,DING Xiao-yi,et al.

Department of Radiology,Ruijing Hospital, the Medical College of Shanghai Jiaotong University,Shanghai 200025,China

Objective：To analyze the clinical and imaging features of secondary osteosarcoma.MethodsThe the clinical, imaging features and pathological manifestations of 25 patients with secondary osteosarcoma proved by surgical patho-logy were retrospectively reviewed.All patients were examined with X-ray and CT (5 enhanced CT) and 16 underwent enhanced MRI.ResultsThe median age was 45 years old (14～76 years old), and the median progression time was 8 years (0.5～18.0 yrs).In all 25 cases,osteosarcoma secondary to bone fibrous dysplasia,osteoblastoma and other benign tumors or tumor-like lesions were seen in 12 cases,showing osteolytic destruction,soft tissue mass formation and rapid enlargement of lesions with similar imaging findings as primary osteosarcoma; osteosarcoma secondary to giant cell tumor after bone transplantation was seen in 8 cases,or secondary to metal implantation was seen in 2 cases,all showing absorption of bone graft,apparent soft tissue mass and tumor bone formation;radiation-induced secondary osteosarcoma was seen in 2 cases,characterized by osteogenic destruction.One case was Paget disease associated with secondary osteosarcoma,showing osteolytic destruction,soft tissue mass formation based on bone enlargement and irregular deformation.The pathological results showed different degrees of abnormal cells and tumor bone formation under the microscope.All cases were followed up for an average of 3.4 years (1.5～12.0 yrs),and 8 patients had pulmonary metastases.ConclusionThe histopathology between secondary osteosarcoma and primary conventional osteosarcoma was not significantly different,but in combination with the clinical data and imaging findings secondary osteosarcoma can be clearly diagnosed.

Osteosarcoma，secondary； Bone neoplasm； Radiography； Tomography，X-ray computed； Magnetic resonance imaging

200025 上海，上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院放射科

師小鳳(1988-)，女，河南葉縣人，碩士研究生，住院醫師，主要從事骨肌系統影像診斷工作。

杜聯軍，E-mail：dlj10788@rjh.com.cn

R445.2；R814.42；R814.41；R738.1

A

1000-0313(2017)12-1295-05

10.13609/j.cnki.1000-0313.2017.12.019

2017-04-10

2017-06-10)