全腦血管造影后出現(xiàn)造影劑腦病2例報告

信 宏， 李 浩， 史壯宏， 朱艷春

近年來，隨著介入技術(shù)的飛速發(fā)展，腦血管介入治療越來越普及，造影劑腦病(contrast induced encephalopathy,CIE)是一種臨床罕見的并發(fā)癥，其臨床表現(xiàn)呈多樣性，包括偏癱、意識障礙、癲癇發(fā)作、皮質(zhì)盲、局灶性神經(jīng)功能缺損等，嚴重者可致腦出血，甚至死亡，正確認識該病，早期診斷并給予積極處理能有效防止患者不可逆損害的發(fā)生。

1 病例介紹

病例1：患者，男性，56歲，主因左側(cè)肢體活動力弱3 d入院，既往高血壓病史。入院查體：Bp：160/80 mmHg，神志清楚，語言流暢，左側(cè)肢體肌力Ⅳ級，入院后查雙側(cè)頸動脈彩超示：左側(cè)頸內(nèi)動脈重度狹窄(>80%)，給予行全腦DSA檢查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)左側(cè)頸內(nèi)動脈重度狹窄(約90%)，造影過程順利，術(shù)后2 h患者出現(xiàn)雙眼視物不清，瞳孔光反射正常，眼底正常，立即復(fù)查血糖、血電解質(zhì)檢查均正常，復(fù)查頭部CT檢查未見明顯異常，排除低血糖、電解質(zhì)紊亂以及腦出血發(fā)生，考慮碘造影劑所致的CIE，給予皮質(zhì)激素抑制變態(tài)反應(yīng)、甘露醇降顱壓、鎮(zhèn)靜、補液、利尿以及對癥支持治療，癥狀在12 h后消失，給予檢查頭部MRI，未見明顯異常信號，不考慮手術(shù)過程中斑塊脫落及低灌注。

病例2：患者，男性，61歲，主因右側(cè)肢體麻木無力伴言語含糊，行走不穩(wěn)2 d入院。既往高血壓10余年，2型糖尿病5 y，未規(guī)律服藥，有長期吸煙、飲酒病史。入院查體：Bp：170/90 mmHg，神志清楚，不完全運動性失語，右側(cè)中樞性面癱，右肢肌力Ⅳ級。頭部MRA示：左側(cè)大腦中動脈重度狹窄，給予阿司匹林、氯吡格雷雙抗，強化他汀治療，行全腦DSA檢查，示左側(cè)大腦中動脈M1段重度狹窄(約80%)，術(shù)后 3 h患者突然出現(xiàn)癲癇大發(fā)作，呈強直陣攣樣抽搐發(fā)作，給予安定注射后緩解，復(fù)查頭部CT示未見明顯異常，患者既往無癲癇病史，結(jié)合文獻考慮CIE診斷，給予抑制變態(tài)反應(yīng)、脫水、補液等治療后患者逐漸好轉(zhuǎn)，第2天查體與造影前無明顯異常改變。

2 討 論

近些年來，隨著醫(yī)學影像學技術(shù)和設(shè)備的發(fā)展，介入檢查和治療隨之普及，造影劑不良反應(yīng)也屢見報道，造影劑又稱為對比劑，由于其密度高于周圍組織數(shù)倍，從而形成了鮮明的對比，最初的造影劑是以泛影酸及其衍生物為代表的離子型造影劑，第一代造影劑副作用多，很快被機體耐受性好、副反應(yīng)少的非離子型單體造影劑所取代，如碘海醇、碘帕醇、碘佛醇等。上世紀末，耐受性更好、價格昂貴的非離子型二聚體造影劑應(yīng)用于臨床，如碘克沙醇等，具有與體液等滲、耐受性更好的優(yōu)點。但是，臨床應(yīng)用仍偶有不良反應(yīng)發(fā)生，其相關(guān)不良反應(yīng)時有報道，包括蛛網(wǎng)膜下腔出血、皮質(zhì)盲、失語[1]、偏身感覺及運動障礙、癲癇[2]、精神癥狀等，過敏反應(yīng)是最常見的不良反應(yīng)，嚴重過敏反應(yīng)可導(dǎo)致過敏性休克，造影劑腎病是指腎功能受到損傷甚至衰竭，而造影劑腦病是一種較少見的不良反應(yīng)，造影劑引起的神經(jīng)毒性發(fā)病率在0.3%～1.0%之間，我們科室近10 y共進行DSA檢查及治療1000余例，CIE發(fā)病率大約為0.2%，比文獻報道較低。

文獻報道其臨床表現(xiàn)具有多樣性，包括腦出血、意識障礙、癲癇發(fā)作、皮質(zhì)盲、無菌性腦膜炎、局灶性神經(jīng)功能缺損、眼肌麻痹、小腦功能障礙、單癱等。CIE的影像學表現(xiàn)通常無明顯異常，或者表現(xiàn)為與治療供血動脈一致的局部腦組織腫脹。

研究認為CIE主要發(fā)病機制為：(1)造影劑的特異性反應(yīng)：造影劑使血細胞以及血管內(nèi)皮細胞釋放組胺、5-羥色胺、緩激肽等介質(zhì)。造影劑作為一種半抗原，也可以與相應(yīng)抗體結(jié)合發(fā)生抗原-抗體反應(yīng)。(2)造影劑的物理化學特性造成機體的神經(jīng)損傷。其嚴重程度與造影劑的劑量有直接關(guān)系。造影劑滲透壓高于血漿滲透壓，造影劑注入血管后，細胞內(nèi)外液的滲透壓差導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞間連接受損，血-腦屏障受損，使神經(jīng)細胞暴露在造影劑的化學毒性中。造影劑沉積以及注入造影劑后腦血管痙攣，導(dǎo)致局部短暫性腦缺血[3]，在發(fā)病中也可能起一定作用。此外，注入造影劑后，血液黏稠度增加，血流速度減慢，高滲使得紅細胞攜氧功能受限，容易形成血栓。造影劑的滲透壓和腦脊液有差異，在不同程度上增加顱內(nèi)壓并改變神經(jīng)細胞的環(huán)境，從而影響神經(jīng)細胞的功能[4]。有文獻把介入操作后出現(xiàn)的點狀腦梗死也作為造影劑腦病。比如碘克沙醇等非離子型二聚體造影劑比單體類造影劑黏稠度高，造影效果好，在血管內(nèi)操作時，應(yīng)該不時用肝素鹽水灌洗導(dǎo)管以減少與操作技術(shù)相關(guān)的血栓形成和栓塞。(3)造影劑本身具有神經(jīng)毒性，直接對腦細胞造成損傷。

綜上所述，隨著神經(jīng)血管內(nèi)介入治療越來越多的應(yīng)用于臨床，由于腦血管解剖相對復(fù)雜，造影劑用量相對較多，預(yù)計造影劑腦病的發(fā)病率會逐年增高，應(yīng)引起重視，患者在進行介入操作之前應(yīng)該先行碘過敏試驗，用水化療法進行積極預(yù)防，術(shù)中盡可能減少造影劑的用量，一旦發(fā)生CIE，應(yīng)用脫水利尿藥減輕腦水腫，促進其排泄，并及時應(yīng)用激素抑制炎癥反應(yīng)，應(yīng)用丙戊酸鈉、苯巴比妥等控制癲癇持續(xù)狀態(tài)，同時對高熱等癥狀給予對癥處理，絕大多數(shù)患者預(yù)后良好。