張 蔚 姜 山 黃 鶴
(沈陽二四二醫院神經內分泌科,遼寧 沈陽 110034)
出現短暫性腦缺血發作是因為患者的大腦或視網膜局部缺血,導致產生短暫性神經功能缺損,典型癥狀就是發作時間在1 h以內,無急性腦梗死。病癥發作時,未嚴重損傷神經功能,但病癥易反復發作,多呈現短暫性失語、癱瘓等情況,一般發作幾分鐘,然后自行恢復正常,缺血性腦卒中成為主要誘發因素[1]。本次實驗選擇2016年2月至2017年6月我院接收的80例短暫性腦缺血患者作為本次實驗的研究對象,探討波立維聯合拜阿司匹林在短暫性腦缺血發作治療中的療效,實驗研究結果如下。
1.1 一般資料:選擇2016年2月至2017年6月我院接受的80例短暫性腦缺血患者作為本次實驗的研究對象,隨機將所有患者分成研究組與對照,各組40例。研究組男26例,女14例,年齡42~68歲,平均年齡(56.3±2.2)歲;其中25例TIA發作頻率為每天3次以下,15例為每天4次以上;11例發作持續時間超過1 h,29例則<1 h;其中11例有糖尿病史,14例有高血壓病史,8例有高脂血癥史,7例有冠心病史。對照組男22例,女18例,年齡40~65歲,平均年齡(55.4±2.6)歲;其中28例TIA發作頻率為每天3次以下,12例為每天4次以上;13例發作持續時間超過1 h,27例則<1 h;其中5例有糖尿病史,13例有高血壓病史,14例有高脂血癥史,8例有冠心病史。兩組患者資料比較,涉及性別、年齡、發作頻率、持續時間等,差異無統計學意義(P>0.05),可以比較。
1.2 方法:兩組患者都接受常規治療,包括活血化瘀與腦保護治療。對照組執行拜阿司匹林治療方法,每天口服1次阿司匹林,劑量為100 mg,連續服用2個星期。研究組執行波立維聯合拜阿司匹林治療方法,每天1次口服阿司匹林,劑量為100 mg,同時每天1次口服波立維,劑量為75 mg,持續服用2個星期。
1.3 觀察指標:觀察兩組療效、不良反應情況,觀察兩組治療前后血小板變化情況。不良反應情況包括瘀斑、牙齦出血、大便潛血等。
1.4 評定標準:治療之后l d以內控制了病情發作,14 d之內再無發作,定為顯效;治療之后1~7 d之內控制了病情發作,14 d之內再沒有發作,定為有效;沒有控制病情發作,病情反復發作或變為嚴重卒中,定為無效[2]??傆行?顯效率+有效率。
1.5 統計學處理:此次實驗所有數據全部由SPSS19.0版統計軟件進行處理,計量資料采用±標準差(±s)表示,采用t檢驗進行組間數據對比;以率(%)表示計數資料,采用卡方檢驗比較組間資料。以P<0.05代表差異有統計學意義。
2.1 比較兩組治療效果:比較兩組治療效果,研究組40例患者有效38例,總有效率為95%,對照組40例患者,有效28例,總有效率為70%,組間數據比較差異有統計學意義(P<0.05)。
2.2 比較兩組不良反應情況:對比兩組不良反應率,對照組不良反應5例,不良反應率為12.5%,研究組不良反應4例,不良反應率為10%,組間數據對比差異無統計學意義(P>0.05)。
2.2 比較兩組治療前后血小板變化:比較兩組治療前后血小板變化,組間數據對比差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 比較兩組治療前后血小板變化(±s)
組別 例數 時間 PLT值研究組 40 治療前 184.6±39.2治療后 183.1±41.4對照組 40 治療前 205.3±75.2治療后 204.6±74.7
短暫性腦缺血發作(TIA)為常見的神經內科病,致病原因是椎基底動脈或頸動脈出現短暫性供血不足,而誘發腦組織呈現暫時性局部病灶性缺血與缺氧情況,為突然發作、持續時間短,給神經功能或視網膜功能造成損傷[3]。病癥可在24 h之內恢復正常,恢復正常后,不會損傷神經系統功能。近些年研究證明,TIA有很大可能性轉變成腦梗死或心血管系統缺血性病,發病的3個月之內會增加腦梗死的風險,TIA發作后的2d內會有半數以上患者出現腦梗死,所以,需要盡早控制病癥,以減少TIA后腦梗死出現概率,并提升患者生活品質。
目前還未明確短暫性腦缺血發作的機制,通常認為與微栓子學有一定關聯,也就是說,動脈硬化后,微小斑會慢慢脫落,從而顱腦動脈血栓栓塞或細胞出現缺血情況,給大腦局部組織的供血帶去影響,腦細胞缺氧缺血就會出現各類神經系統病癥[4]。與此同時,血管出現栓塞或狹窄,刺激到管內皮細胞,機體就產生一定數量的溶酶,改善被阻血管的供血功能,微小血栓得以流失,讓遠端血管擴張,調節被阻血管,改善腦缺血情況,以致臨床癥狀會多次產生。因此,短暫性腦缺血發作存在可逆性。目前治療短暫性腦缺血發作主要采用抗血小板治療手段,療效明顯,但是用藥時,需要考慮最佳危險與療效的比值問題,要把握好用藥比例。
最常用的短暫性腦缺血發作抗血小板治療藥物就是阿司匹林,它的功效在于減少病死概率、發病概率與發作頻率。阿司匹林作用于環氧化酶(COX-1)以對TXA2合成產生直接扼制作用,壓制血小板黏附聚集活性,還可協同血小板共同壓制嗜中性NO/cGMP,加入到不同的凝血級聯反應與纖溶當中,但是僅采用阿司匹林實施治療,部分患者會出現腦梗死[5]。波立維屬于一種噻氯匹啶的乙酸衍生物,為一種非競爭性腺苷二磷酸(ADP)P2Y12受體抑制劑,它可以與血小板表面的P2Y12受體相結合,以產生不可逆的結合反應,發揮抗血小板功效[6]。因此,從作用機制角度出發,采用波立維聯合拜阿司匹林抗血小板治療短暫性腦缺血發作,可彌補單獨采用拜阿司匹林或波立維治療TIA的缺陷,以大大增強抗血小板黏附聚集的能力。
本次實驗中,比較兩組治療效果,研究組的總有效率為95%,對照組的總有效率為70%,組間數據比較差異有統計學意義(P<0.05)。對比兩組不良反應率,對照組不良反應率為12.5%,研究組不良反應率為10%,組間數據對比差異無統計學意義(P>0.05)。比較兩組治療前后血小板變化,組間數據對比差異無統計學意義(P>0.05)。由此說明,波立維聯合拜阿司匹林可以較好控制短暫性腦缺血發作,安全可靠,
總結,采用波立維聯合拜阿司匹林治療短暫性腦缺血發作,可以收到較好療效,安全可靠度較高,值得運用與推廣。