冠心病患者檢測抗凝血酶Ⅲ的臨床意義

胡飛 張茂川(通訊作者)

（滁州市第一人民醫院檢驗科 安徽 滁州 239000）

動脈粥樣硬化是動脈血管壁的一種慢性炎癥性疾病，是導致冠心病的根本原因，高凝狀態是動脈粥樣硬化和血栓形成的病理生理學的一個重要因素。凝血酶在血栓形成及動脈粥樣硬化發生、發展中起著關鍵的作用[1]。AT-Ⅲ具有抗凝血酶絲氨酸蛋白酶活性功能，是維持凝血系統和抗凝平衡的重要物質。有研究[2]發現AT-Ⅲ活性在未治療冠心病患者中明顯降低，可作為靶點治療冠心病。本研究旨在觀察AT-Ⅲ活性在冠心病患者中變化，為診斷、治療監測提供依據。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月—2017年8月期間在滁州市第一人民醫院診斷的72例冠心病患者,其中急性冠脈綜合癥33例；穩定性心絞痛39例；30例健康體檢者作為對照組。

1.2 方法

準確采集患者枸櫞酸鈉1:9抗凝血；4000rpm離心10分鐘；AT-Ⅲ檢測原理為發色底物法，使用的儀器為賽科希德SF-8100型全自動凝血測試儀。

1.3 統計學方法

使用SPSS 21.0軟件進行分析。對數據進行正態性檢驗，計量資料用(±s)來表示；采用單因素方差分析并進行方差同質性檢驗；兩兩比較采用Tamhane檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2.結果

三組結果經單因素方差分析，差異具有統計學意義（F=126.79，P=0.000）；兩兩比較，急性冠脈綜合癥組顯著低于穩定性心絞痛組和對照組（P均＜0.05）；穩定性心絞痛組和對照組差異無統計學意義（P=0.304），見表1。

表1 三組AT-Ⅲ結果比較(±s)（%）

表1 三組AT-Ⅲ結果比較(±s)（%）

組別 例數（n） AT-Ⅲ（%）急性冠脈綜合癥組 33 62.73±2.11穩定性心絞痛組 39 90.71±0.80對照組 30 93.36±1.43 F 126.79 P 0.000

3.討論

AT-Ⅲ是凝血蛋白酶的主要抑制劑，主要由肝臟、血管內皮細胞和巨噬細胞合成。在血液中高濃度循環，正常情況下其抗凝活性較低，當肝素或血管壁表達的硫酸乙酰肝素分子中特定的戊糖序列與AT-Ⅲ結合后，改變AT-Ⅲ構象使抗凝活性大大增強[3]。AT-Ⅲ消耗增加或合成減少都可導致機體處于高凝狀態，而高凝狀態是動脈粥樣硬化和血栓形成的主要病理生理因素。

本文數據表明急性冠脈綜合癥組AT-Ⅲ活性明顯低于穩定性心絞痛組和對照組，差異具有統計學意義，與羅駿超等研究[4]結果一致。提示急性冠脈綜合癥時凝血和纖溶系統異常，AT-Ⅲ因大量消耗而導致血漿活性水平明顯降低。有研究顯示[5]AT-Ⅲ活性與冠狀動脈病變嚴重程度負相關，對篩選高危人群和個體化治療有指導意義。本文穩定性心絞痛組和對照組相比結果有降低但差異無統計學意義，說明AT-Ⅲ對急性冠脈綜合癥患者影響較大。

綜上所述，急性冠狀動脈綜合征患者AT-Ⅲ活性水平明顯降低，穩定性心絞痛患者AT-Ⅲ活性水平降低無顯著意義，檢測AT-Ⅲ可評估患者是否存在高凝狀態，有益于冠心病的診斷和治療。

[1] Koch M,Zernecke A.The hemostatic system as a regulator of inflammation in atherosclerosis[J].Iubmb Life,2014,66(11):735-744.

[2]林偉華，何艷，黃秀紅，等.凝血纖溶系統標志物動態變化在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的應用研究[J].國際檢驗醫學雜志，2011,32(12):1279-1280.

[3] Johnson DJ,Li W,Adams TE,et al.Antithrombin-S195A factor Xa-heparin structure reveals the allosteric mechanism of antithrombin activation[J].Embo Journal,2006,25(9):2029-2037.

[4]羅駿超，陳聿峰，覃方生，等.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病抗凝血酶Ⅲ活性水平的變化[J].中國實用醫刊，2016，43(13):75-76.

[5]陳林榕，李志超，趙靜，等.抗凝血酶Ⅲ、血漿蛋白C與冠狀動脈Gensini評分的相關性[J].甘肅醫藥，2015，34(3):196-198.