加壓訓練：改善肌肉功能的生理機制及提升心血管功能的可行性分析

梁國棟 劉禮賓 印笑

目前加壓康復療法已被證實適用于心血管疾病、代謝綜合癥、骨科疾患、免疫系統疾患以及抑郁癥等疾病的臨床治療中，我國對于加壓訓練的研究較早但沒有得到很好的推廣，其基本原理也是沿用國外的基本理論，為此國內關于加壓訓練體系存在問題主要有缺乏專業的加壓設備、科學的訓練指導方法及理論指導基礎上的加壓訓練實驗研究等。

1. 加壓訓練改善肌肉功能的生理機制分析

1.1 加壓訓練促進肌肉肥大的生理機制分析

Yasuda等通過磁共振成像技術，證實加壓訓練存在急性和慢性效應，且通過監測發現加壓訓練后肘關節上10cm和肱骨中點處肌肉厚度顯著增加。急性加壓訓練后即刻，向心和 離心收縮組肌肉厚度均顯著增加；而6周訓練后監測，發現肌肉厚度、肌肉橫截面積均顯著增加，其認為肌細胞腫脹可能是導致肌肉肥大的重要機制。筆者認為肌細胞腫脹及有可能是加壓訓練造成肌肉肥大的基礎機制，加壓訓練導致肌肉肥大的生理機制如下：

1.1.1 通過限制靜脈血流，致使靜脈回流減少，造成肢體遠端出現靜脈池效應，從而誘發肌細胞體積增大；

1.1.2 肌肉肥大表現之一在于由于肌纖維中的收縮蛋白含量增加導致肌原纖維體積增加，人體實驗表明，細胞腫脹除了抑制蛋白分解代謝，也通過節約蛋白質作用促進脂肪分解對蛋白合成產生積極影響；

1.1.3 肌外結構如毛細血管數量及非收縮成分增加也對肌肉肥大有影響，有研究表明：在低氧與乳酸堆積的刺激下，血管內皮生長因子也相應增加，從而促進毛細血管生成，使肌肉更有利地應對攜氧血紅蛋白需求的變化，而與肌肉肥大相關的轉錄基因表達的上調如磷脂酰肌醇-3-羥激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)等也通過促使合成代謝信號通道大量開放而增加蛋白合成。

1.2 加壓訓練增強肌肉力量的生理機制分析

Madarame等以20±2年齡的無訓練經歷男性為實驗對象，訓練計劃內容設計包括：以深蹲為運動方式，運動強度控制在35%1RM，運動頻率2次/周，每次訓練3—4組，15—30次/組，訓練10周后測試發現股四頭肌肌肉厚度和深蹲1RM分別提高8.3%和2.9%。證明加壓訓練有助于無訓練經歷男性肌肉力量的提升，但之后Martin等通過對比5周不同運動量的加壓訓練組和大強度抗阻訓練組的訓練效果發現，小運動量低強度加壓訓練組、大運動量低強度加壓訓練組及大強度抗阻訓練組的1RM分別增加7.03%、6.24%和18.86%，不單證實了小運動量低強度加壓訓練比大運動量低強度加壓訓練在訓練效果上更好，也證實了加壓力量訓練在提高肌肉力量的訓練效果上不如大強度抗阻訓練組，其可能原因是小運動量低強度加壓訓練(20—30%1RM)的強度不足以刺激合成類激素大量釋放。加壓訓練提高肌肉力量的生理機制除上述引起肌肉厚度增加，肌肉橫斷面積增大之外，可能與加壓訓練導致肌纖維百分比組成改變有關，有實驗指出由于血流限制，抑制了肌肉內氧氣傳送、降低了靜脈內代謝產物的清除速率，造成了相對缺氧的內環境，結果促使乳酸等代謝產物的增加，抑制了慢肌纖維運動神經元供應通道，并刺激其傳入神經，使慢肌纖維向快肌纖維轉化，促進快肌纖維的補充，增強肌肉力量與收縮速度。

1.3 加壓訓練提升肌肉耐力的生理機制分析

Kim等以18—35歲普通男性為實驗對象，設計訓練計劃內容包括：以腿舉等張訓練為運動方式，運動強度為20%1RM，運動頻率3次/周，每次訓練2組，每組10次，每次20—30min/次，持續訓練3周后發現肌肉等張水平具有顯著增益效果，表明利用加壓訓練配合重復次數多且阻力中小的等張訓練方式能有效提高肌肉動力性力量耐力；還有研究者以16名年齡18-50歲受試者(5名男性，3名女性)為實驗對象，將其分為實現組和對照組兩組，實驗組進行持續時間30天加壓訓練結合單側下肢懸吊訓練，運動強度為20%1RM，運動頻率3次/周，30天后測試該組膝關節伸肌的肌肉發現該組肌肉耐力提高了31%，成績顯著高于對照組，該實驗不但證明利用加壓訓練結合抗阻方式有助于提升肌肉耐力水平，而且效果可能好于傳統抗阻訓練，加壓訓練促進肌肉耐力水平的生理機制可能由于加壓訓練導致內環境處于缺氧狀態，不僅促使慢肌纖維向快肌纖維轉換，還使阻血部位糖原含量增加和糖分解酶活性增強，快肌纖維糖酵解能力得到提高，從而提高肌耐力。

1.4 加壓運動預防肌肉萎縮的生理機制分析

Manini等證實，單次急性加壓訓練8h后肌肉蛋白質合成增加，原因是蛋白水解信號途徑轉錄有關的FOXO3A、atrogin-1和MuFR-1的mRNA表達顯著下調(分別下調1.92、2.1和2.44倍),對照組各指標無顯著變化。此結果與大強度抗阻訓練導致的蛋白水解轉錄因子下調的結果具有高度一致性，說明加壓訓練預防肌肉萎縮、實現肌肉重塑的機制有可能是通過降低蛋白降解相關基因表達水平、而非提高生肌因子的基因表達來實現的。fry等運用肌肉活檢、同位素示蹤及免疫蛋白印跡技術發現，老年人(70±2yr)加壓訓練(200mmHg，20%1RM)后mTORC1下游S6K1和rpS6的磷酸化水平顯著提高、肌肉蛋白合成增加56%，證明加壓訓練顯著激活老年人細胞mTORC1信號轉導、刺激蛋白合成，進一步證實了Manini的結論，而且加壓訓練相比較傳統抗阻訓練強度更低，且運動形式除了抗阻運動外還可結合有氧運動進行，更加適合作為預防由于老齡化導致的肌肉廢用性萎縮。Takarada等以前交叉韌帶修復術的患者為實驗組，在術后3—14天內，每天進行大腿近側端阻血訓練2次(重復5下/次，5min血管阻血，3min血管放松，氣壓為238mmHg)。通過MRI分析發現，對照組伸膝肌群和屈膝肌群橫截面積分別減少20.7%和11.3%，而阻血組的伸膝肌群 與屈膝肌群橫截面積僅分別減少9.4%和9.2%。結果表明了加壓訓練能夠有效地緩解術后骨骼肌廢用性肌萎縮，且對伸肌群作用尤為顯著。筆者認為加壓運動預防肌肉萎縮，促進肌肉重塑的生理機制可能與肌衛星細胞的激活、增殖與分化有關，在肌衛星細胞激活方面，由于加壓訓練引起的內環境改變刺激肌纖維產生一氧化氮(NO)，NO可通過擴張血管有效維持肌肉局部的適宜環境，同時釋放肝細胞生長因子( hepatocyte growth factor，HGF)，HGF通過下調肌肉生長抑制蛋白( myostatin，MSTN)的表達來激活肌衛星細胞，下調MSTN對肌肉萎縮具有防治作用；在肌衛星細胞增殖與分化方面，加壓訓練增加血中生長激素、胰島素樣生長因子Ⅰ等物質的濃度促進了肌衛星細胞的增殖和分化，又因加壓運動增加了成肌調節因子 ( myogenic regulatory factors，MRFs)的表達，MRFs中MyoD 不僅能促使肌衛星細胞轉化為成肌細胞，還可促使成肌細胞進一步融合、分化為成熟的肌纖維，有效防治由肌肉萎縮導致肌細胞及肌纖維數量的減少。

2. 加壓訓練改善心血管功能的可行性分析

2.1 加壓訓練改善動脈順應性的可行性分析

動脈順應性是指血管壁的緩沖能力，其功能水平受收縮壓、舒張壓和脈壓水平的影響，動脈順應性功能的減退已成為確立心血管危險的重要標志之一。Kim等以年輕未經過訓練的男性為實驗對象，將其分為加壓訓練組(KR)和傳統抗阻訓練組(RT)進行持續時間3周，每周3次的訓練，培訓課程包括5-10分鐘的預熱，RT組運動強度為80%1RM，而KR組則進行血管限制的阻力運動負載為20%1RM，10次一組，重復2次，通過檢驗發現兩組大動脈彈性指數和小動脈彈性指數無明顯變化，表明無論是大強度抗阻訓練還是小強度加壓力量訓練不適合作為提高動脈順應性功能的訓練方式。動脈彈性系數和僵硬度隨著年齡增長逐漸升高, 而順應性則逐漸降低，Ozaki等以66±1歲的23名老人為實驗對象分為加壓步行訓練組(BFR-W，n = 13)和對照步行訓練組(CON-W，n = 10)，進行持續時間10周，每周4次的有氧訓練，每次訓練進行20min、45%HR，結果表明兩組頸動脈順應性均有改善，證實有氧訓練有利于提高動脈順應性，同時BFR-W組通過MRI檢查發現大腿肌肉橫截面積(CAS)增加，表明加壓訓練結合有氧運動形式比單純的有氧運動形式更有助于實現老年人健康，但是過度的血流限制可能引起肌肉反射的過度反應和交感神經反射，增加心血管不良事件的發生，為此在對老年人實施加壓運動處方前需進行身體評估。加壓有氧訓練改善動脈順應性的機制不明，筆者其生理機制可能與加壓訓練有助于降血壓及減少全身血管緊張素Ⅱ的生成有關。血壓升高與大小動脈彈性下降、硬度增加密切相關且互為因果。血壓升高可導致血管壁張力增大，久之發生大動脈壁纖維化性改變，小動脈壁增厚，壁/腔比值增大，硬度增加，Araujo等在隨機對照的實驗中，以14名平均年齡45±9歲中年人為實驗對象，分為中等強度組(MI，50%-1RM)和低強度加壓組(LIBFR)，運用重復方差分析法測量兩組訓練前、中、后收縮壓(SBP)，舒張壓(DBP)和心率(HR)，結果表明加壓訓練由于收縮壓的減少在60min內比中等強度的訓練在降低血壓方面更有效，這項實驗結果證實加壓訓練具有通過降低外周血管阻力而產生的降壓反應的作用；血管緊張素Ⅱ不但引起刺激膠原的形成，導致血管壁重構和肥厚增加血管阻力，而且還可通過調控醛固酮的合成刺激血管平滑肌肥厚與纖維化導致動脈彈性下降，一氧化氮(NO)作為內皮源性舒張因子可對抗由血管緊張素Ⅱ引起的血管收縮作用，而加壓訓練產生的內環境變化，如肌組織缺氧、代謝產物堆積、PH 值降低等導致NO濃度增加，從而抑制血管緊張素Ⅱ的活性。

2.2 加壓訓練增強內皮質功能的可行性分析

血管內皮是一種具有感知功能和效應功能的器官，能在感受血壓變化、炎性信號及激素水平的同時，作出相應反應，其生理完整性和功能對調節血管舒縮狀態，維持機體平衡具有重要意義。內皮功能障礙是人類動脈粥樣硬化和心血管疾病的早期特征，Takano等以11名未經過運動訓練的男性為實驗對象，在兩條腿的近端施加加壓皮帶(靜息收縮壓，160-180 mmHg的1.3倍的條帶壓力)下進行伸展運動，以20%1RM的運動強度進行30次/組，重復三組直至力竭，組間歇時間20秒，結果顯示生長激素(GH)、血管內皮生長因子(VEGF)、胰島素樣生長因子Ⅰ(IGF-1)顯著上升，表明急性加壓訓練可顯著增加血管內皮生長因子生成，改善內皮質功能，至于其具體機制是否和有氧運動過程一致及慢性加壓訓練是否可以增加VEFG導致內皮功能的改善，缺乏論證和統一說法，筆者認為有氧運動和加壓運動改善內皮質功能的生理機制不同，但過程和結果相似，不同主要是因為兩者導致的內環境不同，加壓訓練條件是限制機體的局部血流，使機體處于缺氧及局部肌肉氧壓力下降的情況，但過程中都使得低氧誘導因子-1(HIF1)與VEFG上的低氧誘導因子結合速率加快，增加了VEFG蛋白的生物活性，VEFG的表達在缺氧環境下大幅度增加，結果導致血管生成速率及NO生物利用的增加，其抗酸化作用也能抑制NO的分解，這樣，加壓運動可以增加內皮依存性的遲緩反應，能改善血管緊張度提高了內皮質的功能水平。

2.3 加壓訓練提高心肺耐力的可行性分析

心肺耐力反應人體攝取、運輸和利用氧的能力，包括心臟泵血功能、肌肉利用氧的能力、肺部攝取及氣體交換能力等，研究發現心肺耐力也與Ⅱ型糖尿病相關，低水平心肺耐力者比高水平心肺耐力者空腹血糖受損發生率高1.9倍, 糖尿病風險高3.7倍。Park 等以大學籃球隊員為實驗對象，采用重復測量的雙因素方差分析，通過BFR(160-220mm Hg)結合行走訓練，進行持續時間2周，每周2次訓練，結果發現隊員的 VO2max(通過功率自行車最大的分級運動試驗)和每分最大通氣量，分別增加了11.6%和10.6%。證實了加壓訓練與單純有氧運動相比，除了具有提升心肺功能的作用，還能提高肌肉力量，未來研究可能致力于維持或提高耐力的運動員的康復等。

3. 結語

未來國內的研究應主要針對三個部分，一、完善關于加壓訓練的基礎理論以及加壓裝備的開發，深入研究其作用機制，以加強其應用和推廣的科學基礎；二、運動訓練方面多開展實證研究，研究加壓訓練劑量與健康收益的量效關系，包括對肢端的加壓壓力、運動持續時間、運動強度，這些因素的不同將產生不同的效果，定量分析其最小有效劑量和最大效應，制定和完善適合不同人群的加壓運動訓練方案，三、在康復醫學方面，針對運動損傷、心血管等方面疾病治療、臨床應用的有效性和安全性。

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