得了糖尿病提防糖尿病腎病來串門

陸家仕

糖尿病已成為繼腫瘤、心血管疾病之后，威脅人類健康的第三大“殺手”，糖尿病腎病又是最常見而難治的微血管并發(fā)癥。因此，要對糖尿病腎病有足夠的重視。

血糖持續(xù)升高是誘發(fā)糖尿病腎病的主要原因之一，50歲以上是糖尿病腎病的危險年齡，遺傳易感性、高血壓的存在也促進(jìn)了糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展。

糖尿病腎病根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為以下三期：

早期（腎功能正常期）：腎小球濾過率增高，出現(xiàn)蛋白尿和水腫，但腎功能尚能代償，血肌酐值低于132.5微摩/升。

中期（腎功能失代償期）：血肌酐大于132.5微摩/升，而少于442微摩/升，血尿素氮增高，貧血緩慢出現(xiàn)，隨著腎衰竭，胰島素失活降低，血漿胰島素水平升高，血糖下降；或因血管病變對血管活性物質(zhì)刺激的反應(yīng)性降低，血壓隨之由高降低。

晚期（腎衰期，即尿毒癥期）：此期血紅蛋白較中期下降，血肌酐超過442微摩/升，血鈣、pH、二氧化碳結(jié)合力下降，血磷、血鉀升高。

防治糖尿病腎病要做好“五控”

控制血糖長期的高血糖是糖尿病血管并發(fā)癥發(fā)生的重要原因，控制血糖對延緩糖尿病腎病發(fā)生極其重要。臨床常用的口服降糖藥物包括五大類：磺脲類藥物，主要降糖機(jī)制為促進(jìn)胰島素的分泌；雙胍類，主要作用于胰島外組織，抑制腸壁對葡萄糖的吸收，抑制糖異生；α葡萄糖苷酶抑制劑，主要通過抑制小腸上段的α糖苷酶活性，減慢寡糖和單糖的吸收；胰島素增敏劑，近年發(fā)現(xiàn)噻唑烷二酮類衍生物具有直接增加胰島素敏感性的作用，噻唑烷二酮類的吡格列酮和羅格列酮可降低胰島素抵抗；非磺脲類胰島素促泌劑，可使胰島素快速釋放，有效降低餐后血糖，在每次進(jìn)餐前即刻口服，此藥又稱“餐時血糖調(diào)節(jié)劑”。

控制血壓高血壓可引起腎臟損害，反之腎臟損害又會加重高血壓。在糖尿病早期，治療高血壓可能比控制血糖更為重要，但兩者要同時進(jìn)行。糖尿病合并高血壓時，首選血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑進(jìn)行治療。

控制血脂高脂血癥是糖尿病代謝紊亂的一個突出表現(xiàn)。高脂血癥不僅直接參與胰島B細(xì)胞損傷的發(fā)生過程，而且可以通過低密度脂蛋白作用于腎小球系膜細(xì)胞上的低密度脂蛋白受體，導(dǎo)致系膜細(xì)胞和足細(xì)胞的損傷，加重蛋白尿和腎小球及腎小管間質(zhì)纖維化的進(jìn)展。研究表明，他汀類藥物不僅可降血脂，還具有保護(hù)腎臟的作用。

控制蛋白尿蛋白尿不僅是糖尿病腎病的臨床表現(xiàn)，也是促進(jìn)腎功能惡化和增加心血管事件的標(biāo)志。控制蛋白尿是延緩糖尿病腎病進(jìn)展的重要措施之一。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑是控制糖尿病腎病蛋白尿的主要藥物。

控制飲食由于高蛋白飲食使體內(nèi)含氮產(chǎn)物增加，增加腎小球濾過率，加重腎臟損害，因此對已發(fā)展成為糖尿病腎病的患者，建議低蛋白飲食。低蛋白飲食對糖尿病腎病患者的益處主要表現(xiàn)在：減少尿蛋白排泄及改善蛋白質(zhì)代謝，延緩腎損害進(jìn)展；減輕胰島素抵抗及改善碳水化合物代謝，改善脂肪代謝。