劉剛
急性胰腺炎的發生主要是因胰腺組織胰酶被激活,對胰腺引起損傷導致,患者可出現炎癥因子急劇升高,血尿淀粉酶異常等體征[1-2]。該病可導致患者出現急性腹痛,致死率高,嚴重威脅患者的安全。對于急性胰腺炎,在臨床中應及時采用有效的治療措施進行搶救,改善患者的預后。我們對急性胰腺炎患者采用烏司他丁治療,療效顯著,現分析如下。
收集2015年5月—2016年5月急性胰腺炎患者60例,其中性別比例是男∶ 女=39∶ 21,年齡33~66歲,平均(47.2±5.8)歲。急性胰腺炎類型:輕型55例,重型5例。
患者入院后,立即進行搶救,給予禁食、補液、糾酸等治療,根據患者疼痛狀況給予鎮痛治療。在此基礎上,使用烏司他丁(廣東天普生化醫藥股份有限公司,國藥準字H20040505)10萬單位與250 ml生理鹽水混合靜滴,每日3次,連續治療10天。治療期間抽取靜脈血檢查治療炎癥因子、血淀粉酶等指標。
觀察患者炎癥因子的變化情況以及血、尿淀粉酶的變化情況、癥狀改善情況、并發癥發生率。
使用統計軟件SPSS 19.0分析患者資料。炎癥因子指標、血淀粉酶、尿淀粉酶、癥狀指標使用 (±s)表示,并采用t檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
治療前患者TNF-α為(80.67±18.64)ng/L,IL-6為(352.75±25.96)ng/L。 治 療 10天 后,TNF-α 為(29.85±11.28)ng/L,IL-6為(97.54±15.49)ng/L。治療后急性胰腺炎患者的炎癥因子水平均降低,差異具有統計學意義(P<0.05)。
治療前,本組急性胰腺炎患者的血淀粉酶水平為(2 394.6±88.7)U/L,尿淀粉酶水平為(1 843.7±100.7)U/L;治療10天后,血淀粉酶水平為(185.4±20.4)U/L,尿淀粉酶水平為(466.8±57.9)U/L。治療后患者的血、尿淀粉酶均降低,差異具有統計學意義(P<0.05)。
60例患者經治療后。胰腺水腫癥狀消退時間(7.3±1.3)天。腹痛癥狀消失時間為(5.6±2.2)天,死亡1例,死亡率為1.7%,出現消化系統反應4例,肝腎功能損害3例,腹腔膿腫1例,胰腺假性囊腫3例,總發生率為18.33%。
急性胰腺炎發病快,進展迅速,患者危在旦夕。該病發生的原因主要是患者自身胰酶的活化,胰酶可對胰腺起到“消化”的作用,使胰腺組織受到損壞。患者可出現腹痛急腹癥,大多數伴有發熱、惡心、嘔吐等癥狀。急性胰腺炎患者炎癥因子如TNFα、IL-6等可在短時間內急劇升高,加重機體組織受損,使臟器功能衰竭的風險增加[3]。其中TNFα能夠激發IL-1、IL-6等一系列的炎癥因子釋放增加,從而導致炎癥反應加重,造成胰腺以及其他臟器損害加重[4-5]。IL-6可導致中性粒細胞、G蛋白活性等細胞因子生成增加,并刺激各種炎癥介質合成,促使機體體溫升高、白細胞表達增加、補體活化等,并與TNFα形成惡性循環,不斷加重急性胰腺炎的反應程度,加重病情[6]。急性胰腺炎患者大多會存在血、尿淀粉酶升高的現象,因而血、尿淀粉酶是急性胰腺炎診斷的指標[7]。在急性胰腺炎的治療中,血、尿淀粉酶的監測也有助于評估患者臨床轉歸情況。本組60例患者經采用烏司他丁治療后,血、尿淀粉酶均下降,差異具有統計學意義。說明患者經治療后病情好轉。烏司他丁是一種尿蛋白酶抑制劑,其能夠有效抑制炎癥因子TNF-α的轉錄和分泌,減少中性粒細胞的生成,進而降低IL-6的水平[8]。烏司他丁經過調節機體炎癥因子的水平,減輕炎癥因子對機體各臟器的損害。
本組60例患者死亡1例,死亡率1.7%,該例患者因多臟器衰竭死亡。另外59患者病情好轉,胰腺水腫、腹痛癥狀在治療后消失。研究顯示,烏司他丁能夠有效降低TNFα和IL-6的表達水平,減少炎癥因子的含量,從而減輕患者炎癥反應,改善胰腺炎癥狀。治療期間,本組60例患者共有11例出現并發癥,主要有腹腔膿腫、胰腺假性囊腫、肝腎功能損害、消化系統反應,其中消化系統反應主要表現為惡心、嘔吐,總發生率為18.33%。經對癥處理后均得到有效控制。
綜上所述,急性胰腺炎患者采用烏司他丁治療效果確切,能夠調節炎癥因子,改善胰腺炎癥狀。
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