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不同體質量指數對新發2型糖尿病患者心臟功能的影響

2018-02-02 09:37:24張紅巖劉贊朝何素彥
現代中西醫結合雜志 2018年2期
關鍵詞:糖尿病功能研究

張紅巖,劉贊朝,何素彥

(河北省石家莊市第二醫院,河北 石家莊 050051)

心臟重構是指在多種心血管疾病危險因子長期刺激作用下,心室重量、大小及心腔結構發生形變。心臟重構多伴隨心臟收縮與舒張功能的減退。既往對于高血壓病導致心臟重構研究結果較多[1]。有研究表明心臟體積與體質量指數呈正比例關系[2]。心臟脂肪變性可以導致肥胖相關性心臟病。隨著肥胖癥人群數量的增加,肥胖對于人群心臟功能的影響也逐漸得到重視。長期高血糖刺激可以導致糖尿病患者心臟功能減退。2型糖尿病患者多伴有不同程度的腹型肥胖,二者共病存在對于心臟功能的影響尚缺乏研究[3-4]。本研究旨在分析不同體質量指數對新診斷2型糖尿病患者左心室功能的影響。

1 臨床資料

1.1一般資料 選擇2013年12月—2015年12月門診初次診斷2型糖尿病患者120例,男65例,女55例,年齡38~51(43.18±5.19)歲。依據患者體質量指數(BMI)不同分為正常組(BMI≤24 kg/m2,30例)、超重組(24kg/m20.05),見表1。入組患者2型糖尿病診斷標準符合2010年中國2型糖尿病防治指南相關標準;分組標準依據《中國成人超重和肥胖癥預防控制指南》相關標準。研究通過本院醫學科研倫理委員會批準,入組患者均簽署知情同意書。

1.2研究方法 采用GE VIVid彩色多普勒超聲診斷儀進行心功能檢查,探頭頻率2.5~4.5 MHz。左側臥位,標準四腔心切面采用心臟超聲檢查患者左心房、左室舒張期末內徑(LAF)、舒張期末左室后壁厚度(LVD)、舒張期末室間隔厚度(IVS)、左室射血分數(EF),采用血流多普勒與組織多普勒檢測患者二尖瓣舒張早期峰值血流速度(E峰)、舒張早期二尖瓣環根部運動速度峰值(Ea峰)、二尖瓣舒張晚期峰值血流速度(A峰),計算E/Ea、E/A比值。使用三維超聲采集左心室容積圖像,在線分析左心室心肌運動,系統自動計算左心室整體縱向應變率(GLS)、圓周應變率(GCS)、徑向應變(GRS)。

表1 3組一般資料比較

注:1 mmHg=0.133 kPa。

2 結 果

2.13組二維超聲結果比較 正常組、超重組、肥胖組患者心腔結構(LAF、LVD、IVS)及EF比較差異均無統計學意義(P均>0.05)。見表2。

表2 3組二維超聲心腔結果比較

2.23組心臟多普勒超聲結果比較 正常組、超重組、肥胖組E/Ea比值依次逐漸增加、E/A依次逐漸降低,組間比較差異均有統計學意義(P均<0.05)。見表3。

2.33組三維斑點超聲指標比較 正常組、超重組、肥胖組患者GLS、GCS、GRS依次逐漸下降,組間比較差異均有統計學意義(P均<0.05)。見表4。

表3 3組E/Ea比值及E/A參數比較

表4 3組三維斑點超聲指標比較

3 討 論

流行病學資料表明2型糖尿病患者心血管疾病發病率明顯增加[5]。長期高糖刺激可以導致糖尿病患者心肌細胞壞死、及凋亡比例增加,心肌細胞基質發生變性、纖維化改變。糖尿病心肌變性可以加重患者心臟功能減退,血糖水平與心肌細胞及間質變性的關系已成為臨床研究課題。肥胖病是心臟病的危險因素,有研究表明肥胖患者血流動力學異常與脂質代謝紊亂影響心臟重構[6]。心肌細胞內脂質含量增加可以導致心臟泵功能減退。既往研究表明肥胖與心臟功能關系密切[7]。肥胖可以導致患者心臟容量負荷與壓力負荷增加,同時,近期研究表明肥胖癥患者體內蓄積的脂肪脂肪細胞可以分泌多種細胞因子以及炎癥遞質,引發細胞內信號轉導改變,導致心肌脂肪變性程度加重,進而對心肌細胞收縮力產生影響[8]。不同程度的體質量指數對于患者心臟功能的影響程度尚缺乏研究[9]。2型糖尿病患者多伴有不同程度的腹型肥胖,腹內脂肪含量增加,可以分泌大量的炎癥因子或細胞介質,刺激心肌細胞變性。對于新發2型糖尿病患者,不同程度的體質量指數對于心臟功能的影響是否存在差異,尚不明了。

本研究依據不同的體質量指數將初發2型糖尿病患者分為3組,發現正常組、超重組、肥胖組患者心腔房室二維結構形態與左室射血分數比較差異無顯著性。可能與心臟重塑是一個緩慢、長期變化過程。胰島素抵抗與肥胖導致的脂肪細胞蓄積引發微炎癥刺激對于心肌細胞變性影響是一個長期變化過程,形態變化結果存在時間累積效應。心臟重塑的病理基礎源于心肌細胞肥大與數量增多以及心肌間質纖維含量的改變[10-11]。臨床上造成心臟重塑的始發動因主要與心肌細胞的自身損傷、心臟壓力與容量負荷的增加有關。各種刺激因素導致機體神經內分泌激素分泌增加,細胞因子以及炎癥因子刺激爆發導致的炎癥通路與細胞信號轉導通路改變是其內在發病機制。研究表明炎癥因子與氧化應激反應在心臟重塑中起到重要作用[12-13]。既往研究顯示高糖刺激以及高脂毒性對于心肌細胞能量代謝存在長期負性效應,可以減少心肌細胞收縮力。有研究表明心臟形態改變滯后于心臟功能的減退[14-15]。對于新發2型糖尿病患者,不同體質量指數對于心臟功能的影響是否存在差異,尚未確定。研究試采用超聲多普勒技術以及三維斑點追蹤技術對心臟功能展開初步分析。研究結果發現正常組、超重組、肥胖組患者E/Ea逐漸增加、E/A逐漸降低,組間比較差異有統計學意義。既往研究表明E/Ea、E/A比值是心臟舒張功能的主要指標[16]。正常狀態下,E/A比值在1~2之間。E/A比值越低,代表心臟舒張功能越差。E/Ea比值是反應心臟舒張功能的可靠指標。一般情況下,E/Ea比值<5,隨著E/Ea比值的增加,心臟舒張功能減退程度越明顯。隨著超聲技術的發展以及心肌解剖結構的認識深入,人們發現心臟為球形螺旋形三層肌肉環繞。心肌的收縮以長軸的縮短為主,徑向距離的位移變化為輔。以三維超聲斑點技術為代表的心臟泵功能測量精度遠遠超過傳統二維超聲對于心臟收縮功能EF值的測量。本研究發現正常組、超重組、肥胖組患者GLS、GCS、GRS水平依次逐漸下降,組間比較差異有統計學意義。研究結果顯示對于新發2型糖尿病患者,盡管心臟各房室結構改變無顯著差異性,但不同體質量指數對于心臟功能的影響已經存在顯著差別。提示臨床應該加強2型糖尿病患者體質量控制,減輕心臟負荷,延緩心臟功能減退過程。

綜上所述,新發2型糖尿病患者左心室功能水平隨體質量指數不同而變化。體質量指數越大,心臟舒張與收縮功能受損越明顯。

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