消化道穿孔出現多臟器功能障礙綜合征保守治療例

劉玉玲

【中圖分類號】R442.8 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2018）01--01

1 資料與方法

患者，女，67歲，因“腹痛4天，發熱3天，意識模糊3小時?！庇?017年7月18日晚被家屬送至急診室?；颊呒韧懈哐獕翰∈?，7年前有胸痛病史，20年前有十二指腸潰瘍病史。在急診測血壓80/45mmHg，血糖22.6mmol/L，心電圖示：心房顫動。行胸腹部CT檢查示：雙肺炎，胸腔積液，膈下游離氣體，考慮消化道穿孔。急診醫師給予補液后收入ICU監護治療。入科后測體溫39.2℃，查血氣分析：PH7.23，PaCO226mmHg，PO260mmHg，Na130mmol/L，Glu28mmol/L，Lac7.9mmol/L；血常規：白細胞26.2×109/L，N%91.1%，L%4.7；PCT>50ng/ml；BNP4899pg/ml；肝腎功：總蛋白49.4g/，白蛋白22.0g/L， 直接膽紅素16.5umol/L，谷丙轉氨酶323U/L，谷草轉氨酶1509U/L，肌酐275.8umol/L，尿素氮17.9mmol/L；心肌損害標志物：MYO3013.703ng/ml，CTNI1.48ng/ml，CKMB23.139ng/ml；PT22.9s。予請普外科會診，普外科醫師看過患者，考慮消化道穿孔診斷成立，需手術治療，但患者一般狀況差，生命體征不穩定，無手術條件，建議穩定生命體征后再手術治療。入院后第一天給予禁飲食，氣管插管，呼吸機輔助呼吸，胃腸減壓，泮托拉唑鈉40mg q12h抑酸，美羅培南0.5g q12h抗感染，丁二磺酸腺苷蛋氨酸0.5g qd退黃，異甘草酸鎂150mg qd保肝，胺碘酮0.3g靜脈泵入轉復房顫，呋塞米20mg利尿，多巴胺300mg、去甲腎上腺素20mg泵入升壓，人血白蛋白20g糾正低蛋白血癥，維持水電解質平衡等對癥支持治療。7月18號患者尿量950ml。7月19號患者神志轉清，但無尿，予呋塞米200mg 5ml/小時靜脈泵入，患者尿量100ml。7月20日予右側股靜脈置管，行CRRT治療，同時給予卡文行腸外營養支持。7月23日痰培養示：肺炎克雷伯菌，根據藥敏結果，繼續應用美羅培南抗感染治療。7月28日痰培養示：有真菌生長，予加用氟康唑抗感染治療。7月29日血培養無菌生長。從7月20日至7月29日患者間斷行CRRT治療，期間一直無尿狀態。7月29日復查胸腹部CT示：雙側支氣管炎，并肺內炎癥，較7月18日片好轉，腹腔膿腫，腹腔及盆腔積液。予B超引導下穿刺抽膿。8月20日，患者體溫、血象恢復正常，肝酶大幅回落，肺部炎癥明顯好轉，已停呼吸機拔除氣管插管。8月30日起患者自主進流質飲食并逐步過渡到半流質飲食，生命體征平穩，但患者仍處在腎功能衰竭少尿階段，每天尿量80-300ml，轉入腎內科繼續治療。

2 討論

急性穿孔最多見的原因是消化性潰瘍所致 ， 也有一部分是腫瘤或外傷引起。急性穿孔后，有強烈刺激性的胃酸、膽汁、胰液等消化液和食物溢入腹腔，引起化學性腹膜炎，導致劇烈的腹痛和大量腹腔滲出液，約6～8小時后細菌開始繁殖并逐漸轉化為化膿性腹膜炎。病原菌以大腸桿菌、鏈球菌多見。由于強烈的化學刺激、細胞外液的丟失以及細菌毒素吸收等因素，病人可出現休克。感染、休克可刺激機體釋放過量炎癥介質形成“瀑布樣”連鎖放大反應。各種炎癥介質、細胞因子的參與加劇了SIRS并導致了MODS的發生。

急性穿孔為常見的外科急腹癥。起病急、病情重、變化快，需要緊急處理，若診治不當可危及生命。普遍的治療方法是外科手術 ，進行穿孔的修補或胃及十二指腸的部分切除。非手術治療適用于一般情況好，癥狀體征較輕的空腹穿孔；穿孔超過24小時，腹膜炎已局限者；或是經水溶性造影劑行胃十二指腸造影檢查證實穿孔業已封閉的病人。非手術治療不適用于伴有出血、幽門梗阻、疑有癌變等情況的穿孔病人。治療措施主要包括：①持續胃腸減壓，減少胃腸內容物繼續外漏；②輸液以維持水、電解質平衡并給予營養支持；③全身應用抗生素控制感染；④經靜脈給予H2受體阻斷劑或質子泵拮抗劑等制酸藥物。非手術治療6～8小時后病情仍繼續加重，應立即轉行手術治療。非手術治療少數病人可出現膈下或腹腔膿腫。 本患者一般狀況差，生命體征不穩定，只能采取保守治療。

復雜性腹腔感染是消化道穿孔后面臨的重要問題之一，感染帶來的細菌播散、毒素、炎癥介質釋放會對臟器造成直接損害，全身炎癥反應則帶來血流動力學紊亂，使得臟器發生血流灌注不足而并發功能障礙，在高齡患者中，腎臟損害尤為常見。連續性血液凈化（CBP）治療技術日臻完善，臨床應用范圍逐漸擴大。近年來在成人創傷、感染、SIRS、膿毒癥、重癥急性胰腺炎等重癥疾病的救治中取得了良好療效。隨著CBP治療經驗的不斷積累和方法的不斷改進，CBP已成為救治危重癥患者的重要手段，尤其是重癥感染、感染性休克致急性腎功能衰竭的患者更宜早期進行CBP治療。CRRT利用對流原理可有效清除體內細胞因子和炎癥介質，緩慢、持續、等滲地清除溶質，血漿晶體滲透壓改變慢，細胞外液容量變化小，血流動力學穩定，即使血壓低的患者亦能良好耐受，為感染性休克致急性腎功能衰竭患者的治療提供了可能。CRRT通過不斷地清除氮質代謝產物和毒素，使內環境維持穩定。內環境的改善使休克得以迅速糾正，腎功能得以恢復。

CRRT 是近年來血液凈化技術的一項重要進展 ，為腎衰治療及其它重危患者 ，特別是 MODS 的救治帶來了新的途徑。CRRT 由于具有穩定的血流動力學 ，持續穩定地控制氮質血癥和水鹽代謝， 不斷清除體內毒素及炎癥因子， 保證營養補充 ，大大提高了危重癥患者的搶救成功率 ，故 CRRT 為重癥患者不可缺少的治療手段之一。endprint