外傷性腦梗死法醫學分析1例

張駿超，屈國強，陳曉瑞，任亮

（華中科技大學同濟醫學院法醫學系，湖北武漢430030）

1 案例

1.1 簡要案情

某男，34歲，某年6月24日2時許因糾紛被他人用刀刺傷左頭部及右臀部后入院，急送手術室行清創縫合術。

查體：P 110 bpm，R 24 bpm，BP 11.6/6.67 kPa（87/50 mmHg），昏迷狀，口唇蒼白，頭皮可見2處裂傷，長約2 cm，深達皮下，活動性出血，雙瞳孔等大等圓約3mm，對光反射遲鈍，右側臀部可見約3 cm一刀刺傷，深達髂骨翼，活動性出血，傷口均已縫合，四肢肌力檢查不配合，肌張力不高，右足背動脈搏動好。病理征未引出。當日4時47分行頭顱CT平掃片，已能見左側顳葉、額葉、基底節區小片及點狀低密度灶，左側側腦室額角稍小。次日3時許，患者蘇醒，煩躁不安，有攻擊行為。查體：P130次/min，BP 22.7/10.8 kPa（170/81 mmHg），SPO295%，給予安定肌肉注射后患者轉入安靜狀態。9時患者呈昏迷狀，查體：右側肢體肌力約1～2級，左側肢體肌力正常，肌張力不高，病理征未引出。10時30分行頭顱CT示：左側大腦半球大面積梗死。傷后2d完善核磁共振提示：左頸內動脈異常，左大腦中動脈M1段及左大腦前動脈交通前段狹窄，多考慮血栓栓塞可能。左大腦半球大范圍急性腦梗死。傷后4 d患者意識狀態好轉，可自動睜眼，偶可執行簡單動作。傷后24d患者可坐起，坐不穩，易往右側歪斜，言語功能障礙，查體：右側肢體肌力約2級，左側肢體肌力正常。

當年12月23日患者出院，肢體活動度稍改善。語言表達較前改善，識字，對圖片進行簡單敘述。查體：BP 17.1/10.1kPa（125/75mmHg），神志清楚，雙側瞳孔等大等圓，光反射靈敏，眼震（-）。伸舌稍右偏。心率78次/min，律齊，無雜音。專科檢查：右利手，命名性失語明顯改善，言語稍含糊。肌力：左側肢體均5級，右側上肢近端肌力3級，遠端1級，右側下肢近端5-級，遠端3-級。肌張力：右上肢屈肌肌張力高，右下肢伸肌肌張力增加。坐位平衡3級，步行能力4級。右側淺深感覺稍弱于左側，無腦膜刺激征，右掌頜反射、霍夫曼征弱陽性，右巴氏征弱陽性。

1.2 法醫學鑒定

當年12月27日行法醫學檢查：被鑒定人神清，查體合作，言語不清晰。左頂部見2.5cm、1.5 cm條狀疤痕，雙瞳孔等大等圓，對光反射存在，顱神經征（-）。右臀部見一長3cm條狀疤痕。右上肢肌力3級，肌張力增高，右下肢肌力3級，肌張力尚可。右側腱反射亢進。家屬訴其說話不清，活動不便。

審閱顱腦CT片示（6月24日）：左側顳葉、額葉、基底節區見小片狀及點狀低密度灶，左側側腦室額角稍小，提示左側額、顳葉基底節有早期梗死表現。審閱頭部MRA片示（6月26日）：左側頸內動脈虹吸部、左側大腦中動脈M1、左側大腦前動脈A1段狹窄，右側A1、M1交界處稍有狹窄。審閱復查顱腦CT片示（11月5日）：左側額、顳葉、基底節區廣泛腦軟化灶。

2 討論

2.1 分析及意見

根據病歷資料記載傷情，法醫學檢查所見，以及案情資料，認為：被鑒定人34歲，既往體健，無特殊疾病史。2013年6月24日凌晨2時許頭面部及臀部被刀刺傷，次日凌晨3時許出現煩躁不安、攻擊行為，BP 22.7/10.8 kPa（170/81 mmHg），同日9時出現右側肢體偏癱。本次鑒定中見傷后2 h顱腦CT平掃片已能見到左側顳葉、額葉、基底節區小片狀及點狀低密度灶，左側側腦室額角稍小，提示早期梗死。傷后1 d行CT掃描，提示左側大腦半球大面積梗死。傷后2 d行MRA，提示左側大腦中動脈M1段、左側大腦前動脈A1段狹窄，因此，此時血供障礙即為其右側大腦半球大面積梗死的原因。由于被鑒定人并無高血壓史（其血壓的一過性增高為外傷后應激所致），血管造影未見明顯血管病變，而其傷后失血較多，存在輕度失血性休克，此時血容量降低、血液高凝造成低灌注，可引起血管的痙攣、血栓形成，結合影像學檢查結果，分析認為：

被鑒定人左側大腦半球腦梗死病理因素不明顯；發病時間約在傷后30h，與外傷性腦梗死常見發病時間相符；腦梗死程度由輕逐步加重；說明被鑒定人最終形成的左側大腦半球梗死主要與外傷后失血、血液高凝及低灌注引起的血管痙攣、血栓形成相關。即使被鑒定人存在一定的病理基礎，但外傷為主要因素。故根據《人體損傷程度鑒定標準》總則4.3.1條及5.1.2.i）條之規定，損傷程度評為重傷二級。

2.2 外傷性腦梗死的認定

外傷性腦梗死好發部位在大腦基底節區大動脈穿通支，此外，也有報道發生于左頂葉、左枕葉、橋腦及丘腦等部位[1]。因基底節區血管成直角或接近直角發出，頭顱外傷時在剪切力的作用下血管壁較易直接受損形成血栓；另外此處穿通支細長、迂曲，屬終末支，多變異，損傷后側支循環不能及早建立，易造成基底節區大動脈穿通支供應的區域發生腦實質壞死。

其形成機制主要包括：顱內低灌注和高凝狀態[2-5]。具體可分為：（1）血管痙攣：多為原有病變（如動脈硬化等）的腦血管，在外力作用、腦損傷或精神創傷刺激下引起反射性腦血管痙攣；或因顱內占位性病變如顱內血腫、腦水腫等壓迫腦導致腦血管扭曲、牽拉或刺激致腦血管痙攣，以至于血管閉塞；（2）血液流速和凝血狀態的改變：創傷導致缺血、缺氧、酸中毒等使大量組織因子釋放而導致局部血液處于高凝狀態以及顱內的高壓均會導致腦血管中血液流動速度的減慢；（3）血栓形成：外力造成頸部動脈或腦內血管內膜損傷，內皮膠原纖維暴露，激活血液中凝血因子Ⅷ，從而激活內源性凝血系統，同時內膜損傷所釋放的組織凝血因子又可以激活外源性凝血系統，促進血栓形成；（4）栓塞：動脈系統內栓子堵塞遠端血管，造成血流中斷。栓子可為固體、液體或氣體，但頭、頸部外傷導致的栓塞性梗死，栓子多為動脈內附壁血栓或動脈粥樣硬化斑塊。

此外，外傷性動脈夾層分離雖并不常見，但常可引起致命的腦梗死[6]。結合本案例，確認外傷性腦梗死需要結合以下幾點：（1）確證有頭部外傷史，一般多為輕型頭顱閉合損傷，可伴有或不伴有意識障礙；（2）頭部外傷后大多在傷后24～48 h出現神經系統癥狀，如偏癱、失語等；（3）受傷后及時行頭顱CT、MRI檢查，尋找外傷的直接證據，即新鮮腦梗塞灶等，有必要還可行腦血管造影（如MRA），確診血管狹窄或閉塞的部位；（4）排除其他一些傷或病。

在法醫學鑒定中，涉及血管性因素的顱腦損傷往往牽涉到病理性因素與外傷性因素的鑒別，容易引起爭議。而腦梗死作為顱腦損傷的嚴重并發癥，其認定比之其他并發癥更為不易，因而面對此類案件，鑒定人首先必須充分掌握外傷性與病理性腦梗死發病機制，并結合案情資料和病歷資料，尤其是影像學資料，以確定梗死灶的出現時間及發展程度。此外，在存在一定病理變化的基礎上，如何對傷病關系加以準確判斷也是鑒定的關鍵，由此要求法醫工作者必須有良好的臨床知識及法醫學專業知識，必要時通過聘請相關專家會診，做出合理分析和鑒定。

參考文獻：

[1] 郭圣元，翁建蘭，李靜.外傷性腦梗死40例分析[J].醫學信息，2011，24（9）：5880-5881.

[2] 裘申忠，毛偉，陳彬，等.重型顱腦外傷性腦梗死的發生率及其危險因素分析[J].浙江創傷外科，2012，17（5）：592-593.

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[6] 張愛娟，張振興.外傷性腦梗死[J].國外醫學腦血管疾病分冊，2002，10（1）：31-33.