酒精性心肌病隨訪病例報告一例

蘇停停+張勇+王東琦

【關鍵詞】酒精性心肌病；隨訪；病例報告

【中圖分類號】R542.204 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2017.33..01

1 病例資料

患者，男性，29歲，因“咳嗽、咳痰1月，氣短1天”之主訴入院。入院時胸悶氣短顯著，全身乏力不適；既往飲酒史10余年，平均飲酒量10瓶啤酒/日，未戒酒。入院查體：血壓：138/90 mmHg（1 mmHg=0.133 Kpa），雙肺底可聞及濕性啰音，心尖搏動位于左側第5肋間鎖骨中線外

1 cm處，心界叩診向左下擴大，心率111次/分，心尖部可聞及第三心音奔馬律，腹軟，肝脾不大，雙下肢輕度水腫。入院查心電圖：竇性心動過速，Ⅰ、Ⅱ、avL、V5、V6導聯ST-T改變；B型前腦尿鈉肽：6024.00 pg/ml，低密度脂蛋白：3.30 mmol/L，其余實驗室檢查大致正常；胸片：左心室增大；心動超聲：左室射血分數（LVEF）：21%，CO：5.6 L/min，左室舒末/收末前后徑：69/62 mm，心肌受累疾患超聲改變：左心增大伴二尖瓣少量返流，左室整體收縮功能減低；冠狀動脈CT血管造影：未見明顯異常；心肌灌注顯像：左室增大，下后壁、心尖及前壁、側壁基底部心肌攝取功能受損。結合胸悶氣短癥狀、心衰體征、既往大量飲酒史及入院后的相關檢查，考慮酒精性心肌病可能性大，但是不排除擴張性心肌病可能。治療上：強制性戒酒，臥床休息，低鹽、高蛋白、高維生素飲食；呋塞米、螺內酯利尿，硝普鈉擴張血管，地高辛強心改善心功能；ACEI、β受體阻滯劑抑制心臟重構，控制心室率；輔酶Q10、維生素C、左卡尼汀改善心肌代謝；瑞舒伐他汀鈣調節血脂水平；1周后臨床癥狀得到改善，復查心動超聲提示：LVEF：33%，CO：8.1 L/min，左室舒末/收末前后徑：67/56 mm，心肌受累疾患超聲改變：左心增大伴二尖瓣少量返流，左室整體收縮功能減低；予以出院。院外規律服用螺內酯、呋塞米、地高辛、纈沙坦，并定期復診，治療后3個月，患者無不適，體力活動不再受限，恢復工作，整個治療過程中心動超聲改變見表1。

2 討 論

酒精性心肌病是指長期嗜酒引起的心肌病變，表現為心臟肥大，心室擴大，心肌收縮力下降，心功能不全，最終發展為心力衰竭，屬于繼發性心肌病之一[3]。目前研究認為其發病機制主要是：酒精直接引起細胞凋亡，產生氧化應激損傷，激活腎素-血管緊張素系統，降低肌絲鈣離子通道的敏感性，導致營養物質、微量元素、B族維生素及葉酸不足等心肌損傷[3，4]。酒精性心肌病診治主要參照Donald提出的診斷條件：在長期大量飲酒史或反復大量酗酒史（長期大量飲酒一般指純酒精125 ml/d或白酒約150 g/d或啤酒約4瓶/d以上，持續6～10年）基礎上表現為心臟擴大和心衰[5]。該患者有長期大量飲酒史，入院時為心力衰竭的臨床表現，胸片提示心影增大，心動超聲提示左室擴大，心肌收縮力降低，冠脈CTA排除缺血性心肌病，心肌灌注顯像提示左室增大，心肌攝取功能受損，給予戒酒，呋塞米、螺內酯、硝普鈉、β受體阻滯劑、ACEI、輔酶Q10、維生素C等藥物治療，心臟結構逆轉，3個月后的心動超聲基本同常人，排除擴張性心肌病的診斷，考慮為：酒精性心肌病。

治療體會：酒精性心肌病屬于一種可逆性心肌病，其治療關鍵在于盡可能更早的徹底完全戒酒，研究發現早期戒酒可改善甚至逆轉早期酒精性心肌病，對于發展到心力衰竭階段的患者仍有顯著的療效，所以早期診斷尤為重要，對于臨床上酷似擴張性心肌病的患者應仔細詢問有無長期大量飲酒史，以加以鑒別，防止誤診，對于終末期心衰患者，如果達到心臟同步化治療標準，尚可嘗試行此治療[7]，改善預后。

參考文獻

[1] 劉 亮，周立君.酒精性心肌病心肌細胞的代謝特點[J].醫學綜述，2015，（06）：978-980.

[2] 綜述李璐依霏，審校周立君.酒精性心肌病發病機制的研究進展[J].醫學綜述，2015，（4）：598-599.

[3] 彭娜娜.探討酒精性心肌病的臨床診斷及治療[J].中國衛生標準管理，2015，（33）：60-61.

[4] Mirijello A，Vassallo G，Landolfi R，et al.Alcoholic cardiomyopathy[J].Case Reports，2013，2013（oct23 1）：1320-1449.

本文編輯：吳宏艷endprint