心房顫動612例臨床分析

周明榮

（興義親民醫院內科，貴州 興義 562400）

0 引言

心房顫動（atrial fibrillation,AF），簡稱房顫，是臨床上最常見的快速型房性心律失常，以無序紊亂心房電活動為基本特征[1]。大量流行病學資料顯示，高血壓及高血壓性心臟病為目前房顫最常見的病因，臨床上40%-53%的陣發性房顫系老年高血壓所致，24%-38%的陣發性房顫系高血壓性心臟病所致[2，3]。研究表明，其心房多灶激動、心房基質重構、心房炎癥浸潤及多子波折返可能為房顫發生及維持的主要發病機制。其治療原則包括抗凝治療、律率治療和“上游”治療。現就我科612例房顫患者的臨床資料進行回顧性總結，報道如下。

1 病例資料

1.1 一般資料

搜集我科2012年5月至2017年8月住院治療的房顫患者612例，所有患者入院后均經心電圖證實為心房顫動。其中男343例，女269例，年齡18-86歲，65歲以上老年患者486例（占79.4%）。快速型房顫318例。原發性高血壓51例，高血壓性心臟病167例，冠心病170例，風心病84例，肺心病46例，擴張型心肌病31例，甲狀腺功能亢進癥12例，房間隔缺損9例。合并心功能不全452例。特發性房顫42例，陣發性房顫102例，持續性房顫154例，永久性房顫267例。

1.2 治療

574例患者入院后給予拜阿司匹林抗血小板，其中213例患者聯用氯吡格雷雙聯抗血小板，38例患者予華法林抗凝。快速型房顫患者入科后立即予胺碘酮（150-300mg）緩慢靜滴降低心室率，478例患者長期以小劑量的胺碘酮控制心室率。對合并心功能不全，尤其氨基末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）明顯升高者，再輔之以“美托洛爾、地高辛、螺內酯”等抗心衰，同時針對房顫基質的形成和發展，以“依那普利、阿托伐他汀”等進行“上游”治療。

2 結果

所有患者經治療，心室率均得到有效控制，安靜狀態下心室率波動于65次/分-90次/分，恢復竇性心律123例，并發腦梗塞46例，腸系膜上動脈栓塞2例，死亡4例。

3 討論

房顫是臨床上常見的心律失常，僅次于期前收縮，有著較高的發病率、住院率、致殘率及致死率，其發病率近年來呈上升趨勢，是本世紀較為流行的心血管疾病，約占心律失常住院病人的1/3，嚴重威脅著人民的生命健康。據有關資料統計，房顫的人群患病率約為1%-2%，且隨年齡增長而增加，80歲以上人群患病率高達10%[4]，如本文65歲以上房顫患者占79.4%。根據房顫發作持續時間可將房顫分為陣發性房顫、持續性房顫及永久性房顫三大類。估計目前全球有房顫患者約3300萬，我國約占1/4，其中陣發性房顫約占1/3，持續性房顫或永久性房顫約占2/3[5]。

房顫往往呈陣發性或持續性發作。陣發性房顫可見于正常人，在情緒激動、運動、手術后或急性酒精中毒時發生。而持續性房顫常見于冠心病、高血壓性心臟病、二尖瓣病變、心肌病、甲亢、慢性心功能不全及慢性肺源性疾病等患者。眾多流行病學資料統計，高血壓病、冠心病及風心病仍為目前我國房顫的主要三大病因，行冠脈介入診療（percutaneous coronary intervention，PCI）的冠心病患者中有5%-10%合并有房顫[6]。目前房顫發生的確切機制尚未明了，眾多臨床研究及動物實驗表明，局灶激動與多子波折返等機制可導致心房電重構、心房結構重構及鈣離子通道異常調控，從而使房顫得以發生，甚至終身長期維持。房顫癥狀因人而異，其癥狀與心室率、房顫持續時間等有關。房顫可使心排血量減少25%以上，心室率慢時，可無癥狀；但心室率增快時可出現心悸、胸悶、胸痛、頭昏或乏力等不適，嚴重者可導致急性左心衰、心源性休克、心源性暈厥或猝死等心血管不良事件。房顫還有較高的栓塞風險，可使腦卒中的發生風險增加5倍，如本文有7.5%的患者發生腦梗塞，而瓣膜性房顫患者的栓塞率更高，為非房顫患者的17.6倍[7]。

房顫的治療目標主要是減輕癥狀及預防嚴重并發癥，并盡可能減少其復發，尤其對于初發房顫的患者，這兩個治療目標同等重要。預防及治療并發癥的主要方法包括：抗凝、控制心室率、基礎疾病的“上游”治療。上述治療可減輕患者的癥狀，但完全消除癥狀，還需轉復為竇性心律，包括藥物轉復、射頻消融及心臟電復律等。房顫是卒中的獨立危險因素，據報道，約20%的缺血性腦卒中與房顫有關[8]。不論陣發性房顫、持續性房顫抑或永久性房顫，其發生腦卒中的風險是相同的，長期抗凝治療可明顯降低腦卒中的發生率，故防治栓塞已成為目前房顫首位重要的治療策略。抗凝首選華法林，不宜者可改用阿司匹林或其他新型抗凝藥，但我國部分醫院醫生因經驗不足或害怕出血招致醫患糾紛，卻較少使用華法林，如本文僅6.2%的房顫患者使用該藥。不論藥物復律、射頻消融或外科手術等，復律成功均較困難，即使復律成功，也很難長期維持竇性，國內外也有多項房顫隨訪研究表明，心室率控制加抗凝治療等同于較復雜的復律治療，故心室率控制也不失為目前房顫的一線治療策略，且對基層醫院醫生尤為實用。臨床上常用“胺碘酮、β受體阻滯劑、洋地黃”等控制心室率，如本文大部分患者均以胺碘酮控制心室率。鑒于房顫的病因及形成機制復雜，臨床上常以“血管緊張素轉化酶抑制劑、血管緊張素II受體拮抗劑、他汀類及螺內酯”等“上游”治療進行干預[4,9]，如本文大部分患者均給予“螺內酯、阿托伐他汀、依那普利”治療。

總之，隨著我國人口老齡化加劇，房顫患者會愈來愈多，房顫已成為我國主要的醫療負擔之一[10]，臨床上應根據房顫患者不同的病因，盡可能改善其心房重構，并通過改良EHRA分級對房顫患者的癥狀進行量化，以采取有針對性的治療策略[1]。

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[3] 王啟偉,彭杰.高血壓合并陣發性房顫患者的心臟超聲臨床觀察與治療[J].吉林醫學,2014,5(23):5194-5195.

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[6] 曾秋棠,彭昱東.目前冠心病合并房顫患者抗栓治療的觀點和焦點[J].臨床心血管病雜志,2015,31(4):370-373.

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[10] 馮桂榮,鐘國強,蔣智淵,等.microKNA-155在慢性心房顫動心房3型小電導鈣激活鉀通道重構中的作用[J].臨床心血管病雜志,2017,33(7):662-666.