高原地區腸系膜上靜脈血栓形成致腸壞死的診治分析

鄒國有

（西藏自治區人民醫院外一科，西藏 拉薩　850000）

SMVT是一種臨床癥狀不典型、早期診斷困難、臨床少見的疾病，約占腸缺血性疾病的5-15%［1］。由于血液在腸系膜上靜脈腔內不正常凝結、阻塞血管、血液回流受阻所致，SMVT多起病隱匿，血栓發生后易導致腸梗阻、腸壞死及腸穿孔等，因其臨床表現早期不典型，缺乏特異性體征，早期診斷困難，后期多出現腸壞死、感染性休克等嚴重并發癥，病死率高可達20-50%［2］。因此SMVT是一種發病率低、癥狀重、誤診率及病死率高的危重急腹癥。高原地區高寒、缺氧，血液粘稠度增加，SMVT較平原地區常見；西藏地區艱苦、醫療條件差、交通不便，SMVT患者就醫時間普遍較晚，多已發生腸壞死；現將自治區人民醫院2012-2017年期間收治的26例SMVT所致腸壞死病例總結報道如下，來提高對SMVT的認識和早期診治，減少因診治不當造成短腸綜合征甚至死亡。

1　臨床資料

1.1　一般資料

收錄SMVT所致腸壞死患者26例，其中男17例，女9例，男女之比為1.9:1；藏族23例，漢族3例，藏漢比例7.6:1；年齡為（21-77歲，平均42歲）。其中原發性SMVT7例（26.9%），均無明顯誘因；19例為繼發性SMVT，有明顯病因，包括：6例（23.0%）患高原紅細胞增多癥；肝硬化門靜脈高壓癥共5例（19.2%），其中2例有脾切除手術史；其他腹部手術史者4例（15.3%），其中胃癌1例，腸梗阻1例，肝包蟲1例，剖腹產1例；3例（11.5%）患下肢深靜脈血栓形成（DVT）；1例（3.8%）為婦科腫瘤化療期間。

1.2　臨床表現

該26例大多起初為陣發性中上腹脹痛，逐漸蔓延至全腹，呈持續性、進行性加重；同時多合并有腹脹、惡心、嘔吐、腹瀉、停止排氣排便等癥狀，該組有22例患者出現腹脹，14例伴有惡心、嘔吐，11例病程早期出現停止排氣排便，8例后期出現排血便。專科查體：全腹膨隆，無腸型及蠕動波，觸硬，全腹壓痛陽性，伴有反跳痛，全腹肌緊張；腹部叩呈濁音，多伴有移動性濁音陽性，腸鳴音減弱或消失；本組有14例患者移動性濁音陽性，其中11例行腹腔穿刺，抽出血性或膿性液；嚴重病例出現血壓下降、心率增快、躁動不安等休克表現，該組有8例患者出現休克相關癥狀。

1.3　輔助檢查

該組有22例患者白細胞計數明顯增高，最高達37.3×109/L，多伴有核左移；19例D-二聚體增高，最高10.94；19例纖維蛋白原升高，最高達142.7；11例國際標準化比值（PT-INR）數值增大，最高達2.95；8例PT延長，最長達44.2s；7例有血小板計數增高，最高達857×109/L。19例行多普勒超聲檢查，15例有腹腔積液，9例提示腸管壁水腫增厚伴積氣，腸系膜增粗，其中6例發現腸系膜或門靜脈、脾靜脈內低回聲血栓。24例行立位腹平片檢查，其中22例腸道擴張、內不均勻積氣及液平面，其中13例伴有小腸壁水腫增厚，5例可見水腫增厚腸壁與增厚腸系膜形成指壓征；11例可見膈下或（和）腸攀間廣泛游離氣體，考慮有腸壞死或腸穿孔。23例行CT檢查，19例見部分腸壁增厚、腸壁增強明顯，其中13例行血管成像后見腸系膜靜脈、門靜脈、脾靜脈增粗，其內見充盈缺損，考慮有低密度的血栓。2例行腸系膜上動脈造影（DSA）檢查，見腸系膜上靜脈或其屬支不顯影，伴有充盈缺損，提示腸系膜上靜脈血栓形成。

1.4　治療

該組15例入院后行CTA及DSA確診為SMVT，其中13例有明顯的腹膜刺激征、腹腔穿刺抽出血性或膿性液，考慮合并有腸壞死故急診行手術治療；另2例癥狀較輕無腹膜炎者考慮腸管尚未出現壞死，予以行導管溶栓后繼續抗凝等治療，治療過程中癥狀逐漸加重，出現腹膜炎等腸壞死征象而急行剖腹探查、壞死腸切除、吻合術。11例未確診患者，分別以腸梗阻7例、急性闌尾炎伴穿孔2例、上消化道穿孔2例行急診剖腹探查術后確診為SMVT。術中見腹腔大量積液，多呈淡血性，量（500-2800ml，平均 1200ml），受累腸管水腫增厚、腸蠕動消失、色暗紅或發黑，呈現階段性壞死，其中6例伴有腸管壞死穿孔；系膜水腫增厚，血栓形成部分延至門靜脈，（該組9例延至門靜脈，6例延至脾靜脈）。術中常規將受累壞死腸管及可疑壞死腸管連同系膜一并切除后行吻合術或小腸造瘺術。切除長度（30-430cm），平均切除長度170cm，剩余空回腸（25-420cm）。術后常規行抗凝、溶栓、祛聚治療（使用低分子肝素達肝素鈉5000U皮下注射q12h，低分子右旋糖酐500 ml 1次/d靜脈滴注，連續7d，出院后口服華法林2.5-5mg qd，使PT-INR在2-3之間），定期復查血凝、腹部B超。

2　結果

26例患者均行小腸部分切除術，切除腸管平均長度為170cm（30-430cm）；24例康復出院，2例患者發生短腸綜合征，均因未能堅持長期腸外營養支持死于營養不良、繼發嚴重感染、電解質紊亂、多器官功能衰竭；其余24例病愈出院，住院時間為（17-62d，平均23.4d）。出院后獲訪23例，失訪3例，隨訪時間（7個月至53月，平均23月）；5例死亡，其中2例死于短腸綜合征，1例死于肝硬化肝衰竭，1例死于惡性腫瘤晚期多器官功能衰竭，1例死于急性腦出血延髓中樞抑制；2例術后SMVT復發，經積極介入導管溶栓、抗凝治療后好轉，出院后長期抗凝治療中，未再次復發；4例術后出現粘連性腸梗阻，2例經保守治療，2例經開腹腸粘連松解手術康復。

3　討論

3.1　病因

SMVT的發病原因較復雜，病因常造成血液高凝狀態、血流淤滯或靜脈內膜損傷，最終形成血栓。國外SMVT多繼發于肝硬化、血液高凝狀態、既往腹部手術（尤其脾切除病史）、既往SMVT及DVT史、酗酒、吸煙、口服避孕藥、惡性腫瘤等［3］。國內平原地區SMVT多繼發于肝硬化門靜脈高壓（有脾切除史尤其高危）［4］；自治區人民醫院收治患者以高原紅細胞增多癥為主要病因，可能與高原地區高寒、缺氧環境引起高原紅細胞代償性增生，血液黏稠，高凝有關；肝硬化次之，可能與高原高寒環境，土著藏族居民嗜好飲酒，酒精性肝硬化高發有關。其發生機理是：高原缺氧高寒紅細胞增多血液高凝；肝硬化引起門靜脈系統高壓，血流淤滯，血栓易形成。而脾臟切除后，血濾作用受損，衰老紅細胞、血小板不能及時清除，血小板一般明顯增多，衰老紅細胞增多，血液黏稠，呈高凝狀態，術后脾靜脈盲端，更是增加血栓的可能［5］，血栓形成后若不及時予以抗凝治療常順血管遠近兩端蔓延至門靜脈、腸系膜靜脈、脾靜脈，造成血液進一步淤積，遠端組織缺血。此次收錄病例中患高原紅細胞增多癥患者最多6例（23.0%）；肝硬化門靜脈高壓癥共5例（19.2%），其中2例有脾切除手術史；其他腹部手術史者4例（15.3%）,其中胃癌1例，腸梗阻1例，肝包蟲1例，剖腹產1例；3例（11.5%）既往DVT史；1例（3.8%）為婦科腫瘤化療期間。

3.2　臨床及影響表現

SMVT早期診斷困難，臨床表現缺乏特征性，首先出現腹部脹痛，呈進行性加重；同時多合并有腹脹、惡心、嘔吐，部分患者合并腹瀉（常呈果醬樣、柏油樣）或停止排氣排便等癥狀；嚴重者可出現休克癥狀。患者腹部體征呈進行性加重，早期腸缺血出現強烈的腹痛癥狀，但腸管尚未壞死可僅表現為輕微的腹部體征，癥狀體征不相符；隨著病情的發展，腸管缺血繼發腸壞死或腸穿孔，腹膜刺激征明顯，腹腔滲出積液逐漸增多，移動性濁音明顯，診斷性腹腔穿刺多抽出淡血性滲液。大多數患者因感染、應激引起白細胞升高（中性粒細胞為主，核左移）；多數存在凝血功能異常，特別是D-二聚體及纖維蛋白降解產物明顯升高，但缺乏特異性（炎癥、腫瘤等也可引起血凝異常）；部分患者可有血小板升高。SMVT的早期診斷依賴于彩色多昔勒、腹部增強CT、血管造影等影像學檢查［6］。常用的影像學可明確血栓具體位置及累及范圍，可直接明確診斷［3］。13例行腹部CTA的患者均明確診斷。DSA：動脈造影可早期明確診斷，并可明確血栓部位；且確診后可作置管溶栓治療，但因為有創檢查，不做為常規推薦檢查。2例行DSA檢查并確診。腹腔鏡探查腸管有無缺血性的水腫增厚、色澤變化，可明確缺血范圍和血栓的分布，并可排查腹腔檢查有：彩色多普勒超聲:可疑直接觀察腸系膜靜脈和門靜脈、脾靜脈血流情況，可以證實腸系膜靜脈血流減少或中斷，評估有無血栓的存在，但異受腹腔腸管積氣干擾和B超師技術水平影響。腹部X線平片，多見腸道擴張、腸壁水腫增厚、腸管積氣及液平面形成、水腫增厚腸壁與增厚腸系膜形成指壓征、腹腔廣泛游離氣體等表現，但缺乏特異性，不能明確診斷AM?VT。腹部增強CT及血管成像：可見腸系膜靜脈增寬，腸系膜靜脈腔內見與血管壁分界清楚，邊緣致密的低密度血栓影［7，8］，血栓形成受累缺血段腸壁增厚（＞3mm）和腸壁增強明顯。腹部CTA顯示血管壁環形強化、血管腔內低密度充盈缺損影像，其他急腹癥，對局限性AMVT的診斷有明顯的優勢［9］，但由于患者多腹脹明顯，制造氣腹時需小心謹慎避免損傷腸管。

3.3　診斷

SMVT的早期診斷困難。早期腹部疼痛癥狀劇烈，無明顯壓痛、腹肌緊張等體征，癥狀體征不符；伴有腹脹、惡心、嘔吐、腹瀉或停止排便等消化道癥狀，并存在SMVT高發因素如高原紅細胞增多癥、門靜脈高壓癥、腹腔手術病史、DVT、血小板增多癥、以及惡性腫瘤患者等因素；應考慮到SMVT的可能，因予以完善增強CT等影像學檢查，血常規、血凝等檢驗，可早期明確診斷，早期治療。

3.4　治療

SMVT早期診斷，在未發生腸壞死的時候，積極抗凝溶栓治療可取得良好的療效［10］，但早期診斷困難，待癥狀體征明顯時，多已發生腸壞死、感染性休克等嚴重并發癥，病死率高。當發生腸壞死時應積極手術治療。手術指針：已確診的病例，腹痛劇烈難忍，出現腹膜刺激征懷疑腸壞死者，因急診手術治療；若診斷性穿刺穿出血性液或膿性，則更應急診手術。已經確診的病例，保守治療無效，癥狀體征逐漸加重者，也應積極手術治療。未確診的病例，若出現完全性腸梗阻、大量黑便或血便、腹膜刺激征陽性、腹腔穿刺液呈血性或膿性液，應行剖腹探察，以明確診斷、去除病灶；若不明確是否有腸壞死也可先行腹腔鏡探查。SMVT腸壞死均需行壞死腸切除，術中需準確判斷腸管的壞死范圍，徹底切除壞死腸管及其系膜，若壞死腸管較短需同時切除壞死腸管兩側部分正常腸管（約15 cm），以防因殘余血栓蔓延，導致再次腸壞死而行二次手術［10-11］；若壞死腸管較長（＞70%）時易導致短腸綜合征，故腸管壞死過多時術中應行常規行Fogarty導管取栓，挽救瀕臨壞死的腸管，腸切除后若腹腔污染輕可直接行腸吻合術，若腹腔污染重也可先行腸造瘺術，二期關瘺。術中避免牽拉或擠壓腸系膜及過多翻動腸管，以免腸系膜靜脈血栓脫落累及正常腸管［12］。術后血栓復發風險高，應常規給予抗凝、溶栓治療，預防血栓復發。該組26例手術患者中24例病愈出院，2例出現短腸綜合征。隨訪時間（7個月-53月，平均23月）；5例死亡，2例死于短腸綜合征，1例死于肝硬化肝衰竭，1例死于惡性腫瘤晚期多器官功能衰竭，1例死于急性腦出血延髓中樞抑制；2例術后SMVT復發，經積極介入導管溶栓、抗凝治療后好轉，出院后長期抗凝治療中，未再次復發；4例術后出現粘連性腸梗阻，2例經保守治療，2例經開腹腸粘連松解手術康復。西藏地區醫療條件差、交通不便SMVT患者就診時間較晚，就診時多已出現明顯的腹膜刺激征和腹腔積液征，已有腸壞死，多需積極手術治療，以挽救更多腸管，避免發生短腸綜合征。

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