傅小燕 吳桂輝 黃濤 程耀
【摘要】目的 分析肺結核合并2型糖尿病患者T細胞計數及與血糖的相關性。方法 選取2017年1月~12月成都市公共衛生臨床醫療中心肺結核合并2型糖尿病患者100例及單純活動性肺結核患者100例作為研究對象,進行回顧分析,采用糖化血紅蛋白(HbAlc)評估患者血糖水平,以T淋巴細胞亞群來評估機體細胞免疫水平,分析兩者的相關性。結果 肺結核合并糖尿病患者CD4計數(412.36±186.48)個/uL,單純活動性肺結核患者CD4計數(563.20±248.42)個/uL,兩者對比,差異有統計學意義(P<0.05)。T淋巴細胞亞群CD4與HbAlc呈負相關,r值0.322,CD8、CD3與HbAlc無明顯相關性,差異無統計學意義(P>0.05)。結論 控制血糖可以改善肺結核合并糖尿病患者的免疫功能。
【關鍵詞】糖尿病;肺結核;血糖;T淋巴細胞
【中圖分類號】R521 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2018.34..01
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2017年1月~12月成都市公共衛生臨床醫療中心肺結核合并2型糖尿病患者100例(實驗組)及單純活動性肺結核患者100例(對照組)作為研究對象,其中,年齡18~70歲,無合并嚴重臟器損害、HIV陽性、妊娠等特殊患者。肺結核診斷、糖尿病診斷及分型均嚴格遵循相關的國內外標準。
1.2 檢測方法
采集實驗組及對照組患者空腹外周靜脈血。對血樣進行T淋巴細胞亞群、糖化血紅蛋白的檢測。T淋巴細胞采用貝克曼流式細胞儀檢測;血紅蛋白采用西斯美康血球儀檢測[1]。
1.3 統計學方法
采用SPSS 17.0統計學軟件對數據進行處理,計量資料以“x±s”表示,采用t檢驗;計數資料采用x2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結 果
結果表明,實驗組外周血CD4+、CD3+、CD8+細胞計數均較對照組數值低(P<0.05)。HbAlc≤6.5%T淋巴細胞亞群CD4+、CD3+的水平高于HbAlc>6.5%組的相應值,差異有統計學意義(P<0.05);HbAlc≤6.5%T淋巴細胞亞群CD8+計數較HbAlc>6.5%低,P<0.05;另外,通過觀察肺結核合并2型糖尿病患者的T淋巴細胞亞群CD4+的變化趨勢發現,其與HbAlc之間呈現負相關,r=0.322,P<0.05。CD3+、CD8+與HbAlc無明顯相關性(P>0.05),不排除可能系樣本數量有限。
3 討 論
Meta分析顯示,糖尿病可以提高活動性肺結核的發病率,它通過代謝紊亂及免疫損傷等內部作用機理影響著肺結核的發展,從現有數據分析結果來看,近10%的初治肺結核患者合并糖尿病。反過來,結核病也可以作為感染因素加重糖尿病患者代謝紊亂,嚴重時還會引起酮癥酸中毒等危重癥,對患者生命造成了嚴重威脅。糖尿病與活動性肺結核之間通過血糖水平、機體免疫力等因素產生相互作用,構成了互為因果的惡性循環[2]。
研究表明,肺結核合并糖尿病患者的CD4+T細胞水平有明顯下降趨勢,這與單純的活動性肺結核患者情況類似,但對于前者而言,這種下降趨勢表現得更顯著,兩者相比有統計學意義。肺結核合并糖尿病患者CD3+T細胞計數較活動性肺結核患者有所下降,但本研究中實驗組和對照組患者CD8+T計數均有所下降,與其它文獻的研究數據并不相符,可能由于樣本量相對較少所致。
血糖水平持續偏高可以有效減少T淋巴細胞的轉化,從而使機體細胞免疫能力降低。HbAlc可以較好地反映患者長期的血糖水平,所以本研究采用HbAlc對患者的血糖控制水平進行評估。本文的研究數據表明,HbAlc≤6.5%組的CD4+水平高于HbAlc>6.5%組,這與其它學者的研究結論是一致的。肺結核合并糖尿病患者CD3+T、CD4+T細胞計數與HbA1c水平之間呈現負相關,因此對血糖水平進行合理的控制可能可以改善肺結核合并糖尿病患者免疫能力。
本文研究提示:肺結核合并糖尿病患者的CD4+T、CD3+T細胞計數比單純活動性肺結核患者的要低,對血糖進行合理的控制可以改善肺結核合并糖尿病患者免疫能力,但其內在機理有待深入研究。
參考文獻
[1] Kant S,Lata H,NatuSM,et a1.Diabetes mellitus with pulmonary tuberculosis-a double trouble [J].J Indian Med Assoc,2013,l11(3):l87,191.
[2] O'Garra A,Redford PS,McNab FW,et al.The immune response in tuberculosis[J].Annu Rev Immunol,2013,31:475-527.
本文編輯:劉欣悅