對(duì)“建立血糖調(diào)節(jié)模型”實(shí)驗(yàn)改進(jìn)與實(shí)施

王 雪

（吉林省松原市乾安縣第七中學(xué)，吉林 松原）

“建立血糖調(diào)節(jié)模型”是人教版高中生物必修（3）中的學(xué)生分組探究性實(shí)驗(yàn)。由于血糖調(diào)節(jié)是一個(gè)復(fù)雜的生理過(guò)程，在構(gòu)建模型時(shí)，材料的選定、調(diào)節(jié)過(guò)程的表達(dá)等都難以確定，而且耗時(shí)費(fèi)力。怎樣在課堂上快速構(gòu)建一個(gè)既簡(jiǎn)便又科學(xué)的血糖調(diào)節(jié)模型，是我們探究多年的課題。

本文探究建立一種紙質(zhì)血糖調(diào)節(jié)模型，采用教師拋磚引玉，學(xué)生拆分重組，師生共同建模的方法，現(xiàn)將探究過(guò)程簡(jiǎn)介如下：

一、模型構(gòu)建的目的和原理

1.實(shí)驗(yàn)?zāi)康模和ㄟ^(guò)建立血糖調(diào)節(jié)模型，了解血糖調(diào)節(jié)的基本原理和主要環(huán)節(jié)，使學(xué)生能夠正確理解胰島素和胰高血糖素相互拮抗作用，擺正兩者之間的關(guān)系。

2.基本原理：下丘腦中樞調(diào)控下的胰島素和胰高血糖素相互拮抗作用的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。

二、方法步驟

給學(xué)生分發(fā)教師自制血糖調(diào)節(jié)紙質(zhì)模型和白紙，利用所給材料，將高度概括的紙質(zhì)模型進(jìn)行拆分，再按照自己的設(shè)計(jì)逐步分解，細(xì)化重組，構(gòu)建出新的血糖調(diào)節(jié)模型。

三、操作注意事項(xiàng)

1.分析血糖調(diào)節(jié)模型的模塊組成

2.資源共享：①下丘腦作為胰島素和胰高血糖素分泌的調(diào)控中樞；②胰島素的降糖作用；③胰高血糖素的升糖作用；④胰島素的信號(hào)傳導(dǎo)；⑤糖代謝失衡引發(fā)糖尿病。

3.個(gè)人空間：①胰島素是怎樣降糖的；②胰高血糖素是怎樣升糖的；③胰島素和胰高血糖素兩者之間的關(guān)系。

四、創(chuàng)新思維

1.在血糖調(diào)節(jié)中，除胰島素和胰高血糖素外，還有哪些激素參與，怎樣表示？

如腎上腺激素是否也參與血糖調(diào)節(jié)，與此同時(shí)是否也伴隨著腎上腺激素、胰島素和胰高血糖素之間存在這直接或間接的關(guān)系，進(jìn)而可以比較全面的以概念圖的形式表示出血糖調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。概念圖可以清晰地展現(xiàn)出協(xié)同、拮抗關(guān)系。利用該環(huán)節(jié)也可以體現(xiàn)新課程改革中的課堂教學(xué)的一個(gè)分支探究性教學(xué)應(yīng)用于實(shí)驗(yàn)，提高學(xué)生自主學(xué)習(xí)的能力、探究性學(xué)習(xí)的能力、小組合作能力。

2.人在饑餓感后并沒(méi)有進(jìn)食，但是餓一段時(shí)間之后就不餓了是何道理？

引導(dǎo)學(xué)生分析饑餓感產(chǎn)生的原因，并以胰島素、胰高血糖素通路的概念圖的形式進(jìn)行小組合作探究進(jìn)而構(gòu)建概念模型。餓一段時(shí)間后就不餓了是何道理是否也伴隨著血糖的調(diào)節(jié)？此過(guò)程是如何調(diào)節(jié)的？該過(guò)程可以進(jìn)一步拓展到神經(jīng)調(diào)節(jié)參與血糖調(diào)節(jié)的一個(gè)環(huán)節(jié)，由于血糖調(diào)節(jié)的中樞在下丘腦，感覺(jué)中樞在大腦皮層，所以產(chǎn)生感覺(jué)的大腦皮層可以直接調(diào)控相對(duì)較低級(jí)的神經(jīng)中樞下丘腦。所以該環(huán)節(jié)的延伸拓展可以進(jìn)一步整合到神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的綜合體。充分體現(xiàn)學(xué)生為主體，教師為主導(dǎo)的新課程探究性教學(xué)理念。

3.葡萄糖主動(dòng)運(yùn)輸進(jìn)入靶細(xì)胞的動(dòng)力源來(lái)自何方，是ATP嗎？

細(xì)胞的各項(xiàng)生命活動(dòng)都需要能量，能量的根本來(lái)源、直接來(lái)源又都是什么？該環(huán)節(jié)的葡萄糖需要以主動(dòng)運(yùn)輸進(jìn)入靶細(xì)胞，動(dòng)力哪里來(lái)，是否也是ATP直接供給能量呢？ATP在此過(guò)程如何功能？

4.糖尿病的病因有哪些？

由于現(xiàn)在生活中環(huán)境因素和人類自身因素兩方面的限制，糖尿病患者日趨增多，那么哪些因素可以直接或間接導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生呢？與人類的生活習(xí)慣、飲食習(xí)慣、食物的豐富性等因素是否有關(guān)呢？同時(shí)可以探究延伸至如何調(diào)節(jié)自身的作息時(shí)間、飲食習(xí)慣。

五、延伸探究

1.糖尿病的血糖調(diào)節(jié)與正常人的血糖調(diào)節(jié)相比有何區(qū)別。

（血糖水平；胰島素水平；胰高血糖素水平；胰島素抵抗）

該過(guò)程的胰島素、胰高血糖素所起的作用是否相同，各自是否仍能繼續(xù)執(zhí)行原本的降低血糖和升高血糖的原有機(jī)能，同時(shí)兩者之間的關(guān)系是否在該過(guò)程發(fā)生了變化？同時(shí)在血液中兩種激素的含量會(huì)有什么變化？

2.葡萄糖載體傳運(yùn)葡萄糖的主動(dòng)運(yùn)輸是由胰島素信號(hào)傳導(dǎo)來(lái)激活的。（胰島素信號(hào)傳導(dǎo)通路；多米諾骨牌效應(yīng)）

胰島素信號(hào)傳導(dǎo)通路的形成途徑是否也是通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸來(lái)完成，該過(guò)程的激活還需要哪些因素的激發(fā)？

3.葡萄糖刺激胰島素分泌的機(jī)制。（中樞調(diào)控下的ATP敏感k+通道關(guān)閉，電壓門控Ca+通道打開(kāi)，使胞內(nèi)Ca+上升）

4.Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的病理基礎(chǔ)。（基因突變和環(huán)境誘導(dǎo)）

該過(guò)程可以引導(dǎo)學(xué)生與基因突變?nèi)诤显谝黄穑h(huán)境和人為因素是否可以誘導(dǎo)出兩種糖尿病？

六、實(shí)驗(yàn)反思

通過(guò)以上實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)和實(shí)驗(yàn)檢驗(yàn)，達(dá)到了實(shí)驗(yàn)?zāi)康模盏搅私５男ЧW(xué)生的紙質(zhì)模型，雖然參差不齊，但卻培養(yǎng)了他們創(chuàng)新思維。延伸探究雖然難度很大，但卻錘煉了他們的堅(jiān)定信念，砥礪了學(xué)生的探究能力。