對“建立血糖調節模型”實驗改進與實施

王 雪

（吉林省松原市乾安縣第七中學，吉林 松原）

“建立血糖調節模型”是人教版高中生物必修（3）中的學生分組探究性實驗。由于血糖調節是一個復雜的生理過程，在構建模型時，材料的選定、調節過程的表達等都難以確定，而且耗時費力。怎樣在課堂上快速構建一個既簡便又科學的血糖調節模型，是我們探究多年的課題。

本文探究建立一種紙質血糖調節模型，采用教師拋磚引玉，學生拆分重組，師生共同建模的方法，現將探究過程簡介如下：

一、模型構建的目的和原理

1.實驗目的：通過建立血糖調節模型，了解血糖調節的基本原理和主要環節，使學生能夠正確理解胰島素和胰高血糖素相互拮抗作用，擺正兩者之間的關系。

2.基本原理：下丘腦中樞調控下的胰島素和胰高血糖素相互拮抗作用的反饋調節機制。

二、方法步驟

給學生分發教師自制血糖調節紙質模型和白紙，利用所給材料，將高度概括的紙質模型進行拆分，再按照自己的設計逐步分解，細化重組，構建出新的血糖調節模型。

三、操作注意事項

1.分析血糖調節模型的模塊組成

2.資源共享：①下丘腦作為胰島素和胰高血糖素分泌的調控中樞；②胰島素的降糖作用；③胰高血糖素的升糖作用；④胰島素的信號傳導；⑤糖代謝失衡引發糖尿病。

3.個人空間：①胰島素是怎樣降糖的；②胰高血糖素是怎樣升糖的；③胰島素和胰高血糖素兩者之間的關系。

四、創新思維

1.在血糖調節中，除胰島素和胰高血糖素外，還有哪些激素參與，怎樣表示？

如腎上腺激素是否也參與血糖調節，與此同時是否也伴隨著腎上腺激素、胰島素和胰高血糖素之間存在這直接或間接的關系，進而可以比較全面的以概念圖的形式表示出血糖調節網絡。概念圖可以清晰地展現出協同、拮抗關系。利用該環節也可以體現新課程改革中的課堂教學的一個分支探究性教學應用于實驗，提高學生自主學習的能力、探究性學習的能力、小組合作能力。

2.人在饑餓感后并沒有進食，但是餓一段時間之后就不餓了是何道理？

引導學生分析饑餓感產生的原因，并以胰島素、胰高血糖素通路的概念圖的形式進行小組合作探究進而構建概念模型。餓一段時間后就不餓了是何道理是否也伴隨著血糖的調節？此過程是如何調節的？該過程可以進一步拓展到神經調節參與血糖調節的一個環節，由于血糖調節的中樞在下丘腦，感覺中樞在大腦皮層，所以產生感覺的大腦皮層可以直接調控相對較低級的神經中樞下丘腦。所以該環節的延伸拓展可以進一步整合到神經調節和體液調節的綜合體。充分體現學生為主體，教師為主導的新課程探究性教學理念。

3.葡萄糖主動運輸進入靶細胞的動力源來自何方，是ATP嗎？

細胞的各項生命活動都需要能量，能量的根本來源、直接來源又都是什么？該環節的葡萄糖需要以主動運輸進入靶細胞，動力哪里來，是否也是ATP直接供給能量呢？ATP在此過程如何功能？

4.糖尿病的病因有哪些？

由于現在生活中環境因素和人類自身因素兩方面的限制，糖尿病患者日趨增多，那么哪些因素可以直接或間接導致糖尿病的發生呢？與人類的生活習慣、飲食習慣、食物的豐富性等因素是否有關呢？同時可以探究延伸至如何調節自身的作息時間、飲食習慣。

五、延伸探究

1.糖尿病的血糖調節與正常人的血糖調節相比有何區別。

（血糖水平；胰島素水平；胰高血糖素水平；胰島素抵抗）

該過程的胰島素、胰高血糖素所起的作用是否相同，各自是否仍能繼續執行原本的降低血糖和升高血糖的原有機能，同時兩者之間的關系是否在該過程發生了變化？同時在血液中兩種激素的含量會有什么變化？

2.葡萄糖載體傳運葡萄糖的主動運輸是由胰島素信號傳導來激活的。（胰島素信號傳導通路；多米諾骨牌效應）

胰島素信號傳導通路的形成途徑是否也是通過主動運輸來完成，該過程的激活還需要哪些因素的激發？

3.葡萄糖刺激胰島素分泌的機制。（中樞調控下的ATP敏感k+通道關閉，電壓門控Ca+通道打開，使胞內Ca+上升）

4.Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的病理基礎。（基因突變和環境誘導）

該過程可以引導學生與基因突變融合在一起，環境和人為因素是否可以誘導出兩種糖尿病？

六、實驗反思

通過以上實驗設計和實驗檢驗，達到了實驗目的，收到了建模的效果。學生的紙質模型，雖然參差不齊，但卻培養了他們創新思維。延伸探究雖然難度很大，但卻錘煉了他們的堅定信念，砥礪了學生的探究能力。