劉 娜
(江蘇省沭陽縣人民醫院,江蘇 宿遷 223600)
急性左心衰是臨床內科常見急危重癥,起病急、癥狀重、如搶救不及時可致死亡。而僅僅采取鎮靜、利尿、強心等基礎性治療無法實現最短時間內改善患者癥狀、達到治療目的的效果。我院針對此類患者,在常規基礎藥物治療基礎上配合BiPAP面罩式正壓通氣治療,整體效果顯著,大大提高急性左心衰患者的生活、生存質量。
選取2015年1月~2016年5月確診并收治住院治療的急性左心衰患者50例,均符合《內科學》急性左心衰標準[1],心功能NYHA分級均為IV級,均具有明確的器質性心臟病病史。將患者分為治療組和對照組,各25例。治療組男12例,女13例,平均年齡(68.30±5.20)歲,冠心病10例(男女各5例),高血壓心臟病7例(男4例,女3例),擴心病4例(均為男性),風心病4例(均為女性);對照組男14例,女11例,平均年齡(67.50±5.60)歲,冠心病10例(男6例、女4例),高血壓心臟病8例(男6例,女2例),擴心病5例(男2例,女3例),風心病2例(均為女性)。兩組患者年齡、病種、癥狀特征等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
對照組行心電監護及利尿劑、血管擴張藥、洋地黃、氨茶堿等常規治療。治療組加行BiPAP呼吸機面罩式正壓通氣治療,采用德國drag Evita2 dara型呼吸機(BiPAP)通氣模式,呼吸模式為S/T,吸氣壓力10 cmH2O開始逐漸加至20 cmH2O,呼氣壓力4~8 cmH2O;氧流量5~10 L/min,呼吸頻率為16~24次/min,吸呼比1.5:2,持續應用至病情好轉。
顯效:上機30 min,癥狀明顯緩解且紫紺、肺部啰音消失,生命體征恢復至正常水平標準;有效:上機60 min,癥狀、體征改善,氧分壓>60 mmHg;無效:上機90 min,以上指標效果均未實現。
研究數據應用SPSS 17.0統計學軟件進行數據分析,計量資料以“±s”表示,采用t檢驗,計數資料以百分率(%)表示,采用x2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
治療前,兩組臨床指標對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,治療組各項臨床指標均優于對照組,差異無統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療期間相關指標變化情況比較(±s)

表1 兩組患者治療期間相關指標變化情況比較(±s)
觀察指標時間治療組(n=25)對照組(n=25)MAP(mmHg)治療前112.35±12.56 113.43±11.78治療后95.68±7.75 106.72±10.86 RR(次/min)治療前35.43±4.22 34.56±3.89治療后21.52±2.96 31.24±3.05 HR(次/min)治療前135.26±12.43 136.43±12.65治療后103.52±10.45 115.76±10.24 pH治療前7.20±0.15 7.22±0.15治療后7.45±0.16 7.32±0.09 PaO2(mmHg)治療前57.68±8.56 56.95±7.42治療后90.33±14.68 78.26±2.74 PaCO2(mmHg)治療前32.56±3.05 31.78±3.02治療后40.28±4.15 33.25±2.84 BE(mmoL/L)治療前-6.45±1.35-6.48±1.42治療后-1.18±0.76-4.79±1.12
治療組顯效率為64%(16/25),對照組顯效率為36%(9/25),治療組明顯高于對照組(x2=3.9200,P=0.0477);治療組總有效率為96%(24/25),對照組總有效率為76%(19/25),治療組明顯高于對照組(x2=4.1528,P=0.0415)。
急性左心衰常表現為嚴重的呼吸困難,患者為維持適當的肺泡通氣,常產生非常大的胸腔負壓,從而增加左室跨壁壓,左室后負荷增加,導致心輸出量進一步下降,同時也更易產生呼吸機疲勞,即使給予充分的補氧和適應藥物治療[3]。由于缺氧會直接加重患者的肺淤血情況,并造成其他身體功能損害,所以糾正缺氧是提高患者生存率的關鍵[3-5]。
BiPAP通氣操作簡單、安全性高,對于神志清醒、主動配合治療的患者治療效果顯著。對于病情無改善且神志不清的患者需轉為氣管插管通氣,創通氣>30 min癥狀仍無緩解的患者需停用無創通氣。
綜上所述,針對神志清醒且可以配合的急性左心衰患者,應盡早采取雙水平正壓無創通氣(BiPAP)救治。另外,做好患者心理疏導,提高患者配合度。