二維及彩色多普勒超聲對橋本甲狀腺炎的診斷價值

邱新聲

(東莞市虎門鎮社區衛生服務中心，廣東 東莞 523000)

橋本甲狀腺炎(HT)是一種自身免疫性疾病，有研究[1]認為其病因主要包括遺傳因素、免疫因素、環境因素及細胞凋亡等。本病發病隱匿,早期甲狀腺功能正常，但隨著疾病的發展和加重，甲狀腺儲備功能逐漸降低。在甲狀腺破壞到一定程度時，會逐漸出現甲狀腺功能減退。目前，對于HT的診斷，主要有實驗室檢查(如甲狀腺過氧化物酶抗體、甲狀腺球蛋白抗體、促甲狀腺激素受體抗體)、病理學檢查及超聲檢查等。在超聲檢查中，其超聲圖像復雜多變，鑒別診斷較為困難，與其他甲狀腺疾病不易區別，容易造成誤診。本研究探討二維及彩色多普勒超聲對HT的診斷價值，為臨床治療橋本甲狀腺炎提供依據。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2014年5月至2017年3月東莞市虎門鎮社區衛生服務中心診治的HT患者33例，男3例，女30例，年齡(32.34±1.37)歲。均符合橋本甲狀腺炎的診斷標準[2]。排除橋本甲狀腺炎合并甲狀腺炎結節和合并內分泌疾病及甲狀腺腫瘤、嚴重心臟功能障礙的患者。其中甲狀腺功能正常者(HT甲功正常組)8例，男2例，女6例，年齡(31.27±1.34)歲；甲狀腺功能亢進患者(HT甲亢組)13例，男3例，女10例，年齡(33.07±1.98)歲；甲狀腺功能減退患者(HT甲減組)12例，男4例，女8例，年齡(32.28±1.78)歲。3組性別、年齡比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 儀器與檢查方法

采用美國飛利浦電子集團生產的HD11彩色多普勒超聲診斷儀，高頻線陣探頭，探頭頻率為5.5～12.0 MHz。對患者取仰臥位，肩部墊高，充分暴露頸部，先行二維超聲檢查，縱、橫掃查雙側甲狀腺，觀察甲狀腺形態、大小、包膜是否完整及腺體內部回聲，測量甲狀腺左葉、右葉的前后徑和峽部的厚度。后行彩色多普勒超聲血流顯像(CDFI)檢查，應用彩色多普勒血流顯像系統觀察甲狀腺及病灶內血流分布情況，測量甲狀腺上動脈收縮期的峰值血流速度[3]，記錄相關數據，并存儲圖像。

1.3 圖像分析

采用盲法，由2名高年資醫師對超聲圖像進行分析和診斷。如判定結果不一致，則另由1名高年資醫師參與閱片，經論證，使最終診斷結果達成一致。

1.4 評價標準

甲狀腺內血流評價標準：甲狀腺內血流分布情況分為4級[4]，即經CDFI檢查，甲狀腺實質內未見彩色血流信號或者僅在大血管的分支處發現彩色血流信號，則為0級；經CDFI檢查，甲狀腺實質內出現散在短棒樣彩色血流信號，同時彩色血流信號面積約占甲狀腺面積的1/3以下，則為1級；經CDFI檢查，甲狀腺實質內出現大量條狀彩色血流信號，同時彩色血流信號面積約占甲狀腺面積的1/2～1/3，則為2級；經CDFI檢查，甲狀腺實質內出現大量彌漫性彩色血流信號，血流信號之間相互交織，同時彩色血流信號面積約占甲狀腺面積的2/3以上，則為3級。

甲狀腺超聲分型評價標準：彌漫性低回聲型為甲狀腺體積不同程度增大，以峽部增厚明顯，實質回聲彌漫性減低；網格狀回聲型為甲狀腺內部回聲輕度不均勻，甲狀腺內部可見粗細不等、不規則分隔狀或網格狀強回聲帶；彌漫性小結節型為甲狀腺體積增大，實質可見大小不等的實性結節回聲，以低回聲為主，邊界欠清晰，結節包膜不明顯，內部回聲可均勻或不均勻，結節外甲狀腺實質回聲增粗；散在結節型為甲狀腺體積稍大或形態大小正常，一側或左、右側葉內可見單個或多個低回聲區，形態不規則，邊界清晰或不清，低回聲區外甲狀腺回聲正常。

1.5 統計學方法

2 結果

二維及彩色多普勒的超聲表現：1)HT甲功正常組患者甲狀腺大小正常，兩側葉基本對稱，邊界較為清晰。腺體內實質回聲稍減低、欠均勻，內可見彌漫性小結節狀低回聲或散在小結節回聲，部分可見少許網格狀回聲。CDFI：在甲狀腺中可見少量彩色血流信號，呈斑點狀或者線條狀。2)HT甲亢組患者甲狀腺體積輕度增大，兩側葉基本對稱。甲狀腺峽部明顯增厚，形態飽滿，邊界較為清楚。腺體內實質回聲減低，呈彌漫性低回聲或網格狀低回聲。CDFI：甲狀腺彩色血流信號豐富，部分患者呈“火海征”。3)HT甲減組患者甲狀腺體積輕度增大，兩側葉基本對稱。甲狀腺峽部增厚，形態飽滿，邊緣不光滑，邊界欠清。腺體內實質回聲減低，呈網格狀。CDFI：甲狀腺彩色血流信號豐富，部分患者呈“火海征”。

甲狀腺超聲分型結果顯示，彌漫性低回聲型20例(20/33，60.61%)，見封四圖1。網格狀回聲型7例(7/33，21.21%)，見封四圖2。彌漫性小結型3例(3/33，9.09%)，見封四圖3。散在結節型3例(3/33，9.09%)，見封四圖4。

左葉前后徑、右葉前后徑、峽部厚度、右葉甲狀腺上動脈峰值血流速度值HT甲亢組、HT甲減組均高于HT甲功正常組，HT甲亢組均高于HT甲減組(均P<0.05)。見表1。

表1 3組甲狀腺大小和甲狀腺實質血流速度值的比較 ±s

*P<0.05與HT甲功正常組比較，#P<0.05與HT甲減組比較。

3組甲狀腺內血流分級為0級、1級比例比較差異無統計學意義(P>0.05)。HT甲亢組、HT甲減組甲狀腺超聲分型為彌漫性低回聲型所占比例均低于HT甲功正常組，網格狀回聲型、彌漫性小結型所占比例均高于HT甲功正常組(均P<0.05)；HT甲亢組散在結節型所占比例高于HT甲功正常組、HT甲減組(P<0.05)。HT甲功正常組、HT甲減組甲狀腺內血流分級為2級所占比例均高于HT甲亢組，HT甲亢組、HT甲減組甲狀腺內血流分級為3級所占比例均高于HT甲功正常組(P<0.05)。見表2。

表2 各組甲狀腺超聲分型、甲狀腺內血流分級比例的比較

*P<0.05與HT甲功正常組比較，#P<0.05與HT甲亢組比較，

3 討論

HT主要是由于大量的浸潤性炎性淋巴細胞的自我殺傷性引起，但其病因尚不明確，患者的病情發展較為緩慢，其超聲檢查甲狀腺表現為不均勻性回聲減低。病理學檢查，患者的甲狀腺濾泡內有大量炎性細胞浸潤，T3、T4明顯升高。隨著患者的疾病進一步進展，其濾泡細胞表現為萎縮，T3、T4激素水平回落。因此，從激素水平對患者的HT疾病的診斷并不可靠，而超聲檢查通過甲狀腺條索狀回聲改變，對疾病的診斷與鑒別診斷具有積極的意義。

本研究中，左葉前后徑、右葉前后徑、峽部厚度、右葉甲狀腺上動脈峰值血流速度值HT甲亢組、HT甲減組均高于HT甲功正常組(均P<0.05)，分析其原因是在疾病的早期，患者的甲狀腺濾泡呈現彌漫性回聲減低癥狀，相比周圍組織，其回聲較低。隨著疾病的進展，患者的甲狀腺濾泡發生增生性改變，最終在疾病中晚期形成強回聲間隔，形成網格化的特異性聲像指征。本研究中，彌漫性低回聲型20例、網格狀回聲型7例、彌漫性小結型3、散在結節型3例，提示隨著HT疾病的發展出現不同的影像學特征。

本研究中，右葉甲狀腺上動脈峰值血流速度值HT甲亢組、HT甲減組均高于HT甲功正常組，HT甲亢組高于HT甲減組(均P<0.05)，分析其原因為隨著患者的甲狀腺濾泡細胞被淋巴細胞侵潤，患者的促甲狀腺激素分泌升高，患者的甲狀腺增生明顯，血供豐富，進而形成惡性循環。因此，患者血流信號的高低對于HT疾病的嚴重程度具有積極的指示作用。李夢靈等[5]提出，隨著淋巴細胞的不斷浸潤，人體免疫系統表現亢進，大量免疫T細胞的激活，需要毛細血管養分供給，在超聲檢測的表現為血流信號的增強。隨著HT疾病的進一步進展，患者甲狀腺濾泡逐漸纖維化，甲狀腺萎縮，腺體組織纖維化，甲狀腺縮小，血流信號減少或無血流，該超聲結果與生化指標對HT嚴重程度的診斷結果一致。