頸內動脈夾層并發遠端栓塞所致青年卒中1例

楊冰，董大偉，關敏，喬宏宇，張玉生，徐安定

1 病例介紹

患者男性，26歲。主訴因“被發現言語不能伴右側肢體無力3小時15分”就診于基層醫院?；颊? d前曾有頸部按摩史及溜冰摔傷史，于2017年6月14日下午14時有左眼視物不清，未引起重視，18時被房東發現跌倒在房門口，不能言語，伴右側肢體無力，就診于當地醫院，行頭顱計算機斷層掃描（computed tomography，CT）未見出血，經天河卒中區域急救網絡平臺轉診至我院。

既往體健。

入院查體：內科系統查體正常。心率80次/分，血壓134/84 mmHg。神經系統：神清，右利手，混合性失語，記憶力、定向力、計算力檢查不合作。雙側瞳孔等圓等大，直徑約3 mm，對光反射靈敏，雙眼球向左不完全凝視，未見眼震。雙側額紋對稱，右側鼻唇溝淺，伸舌不配合。右上肢肌力3級，右下肢肌力4級，右側指鼻試驗、跟膝脛試驗、閉目難立征不合作，四肢痛刺激存在。雙側腱反射對稱存在，右側巴氏征陽性。頸軟，雙側克氏征、布氏征（-）。美國國立衛生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）14分。

實驗室檢查：血常規：嗜中性粒細胞絕對值10.02×109/L，嗜中性粒細胞百分比81.60%，白細胞計數12.28×109/L；同型半胱氨酸、肝腎功能、血糖、電解質、血管炎三項、超敏C反應蛋白、紅細胞沉降率、血脂四項、甲狀腺功能三項、腫瘤三項、病毒全套、心肌酶譜、D-二聚體、大小便常規未見明顯異常。

影像學檢查：2017年6月14日外院頭顱CT未見明顯異常（圖1A）；我院頭顱磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）、動脈自旋標記（arterial spin labeling，ASL）檢查顯示左側大腦半球新發梗死灶（圖1B）；左側大腦半球低灌注，存在梗死灶與低灌注明顯不匹配（圖1C）；左側頸內動脈閉塞，左側大腦中動脈M1段閉塞（圖1D）。

2017年6月14日患者行全腦數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）顯示：左側頸內動脈頸段呈典型的鼠尾狀夾層影像（圖1E）；左側大腦中動脈M2段閉塞（圖1F），考慮頸部夾層血栓脫落所致；支架取栓術后左大腦中動脈M1段殘留輕中度不均勻狹窄（圖1G）；支架置入術后左側頸內動脈C1段末端殘留中度狹窄（圖1H）。

入院診斷：

急性腦梗死（左側大腦半球，左側頸內動脈）

左側大腦中動脈閉塞

左側頸內動脈閉塞（夾層）

診療經過：于21：57完成頭顱磁共振彌散加權成像（diffusion weighted image，DWI）+MRA+ASL序列檢查，于22：34啟動血管內治療，于23：08分應用4 mm×20 mm Solitaire支架完成左側大腦中動脈M1段支架取栓術，于23：53完成左側頸內動脈支架置入術（Wallstent支架，7 mm×40 mm）。術后第1天復查全腦血管造影：左大腦中動脈M1段狹窄及左頸內動脈C1段狹窄解除（圖1L）。術后第2天復查頭顱MR+ASL+T2star加權血管成像（T2*weighted angiography，SWAN）顯示：①雙側腦實質未見出血性改變（圖1I）；②左側額顳頂島葉大面積腦梗死（圖1J）；③ASL示左側額顳頂葉示大片狀較對側高灌注區，考慮左側大腦中動脈再通后改變（圖1K）。術后鹽酸替羅非班注射液7 ml/h，復查影像未見梗死區域出血轉化，維持48 h?？诜蛩釟渎冗粮窭灼?00 mg與鹽酸替羅非班注射液重疊4 h，之后改為硫酸氫氯吡格雷片75 mg口服，1次/日。阿托伐他汀鈣片20 mg口服，1次/日。

圖1 患者治療前后的影像學檢查

2017年6月29日患者出院時存在部分運動性失語、右側中樞性面舌癱及右上肢輕癱試驗陽性。3個月隨訪時患者運動性失語明顯好轉，能完整表達，言語稍欠流利，余查體未見異常。

2 討論

本例病情特點：青年男性，急性起病，無腦血管病危險因素，發病前3天有頸部按摩及外傷史，癥狀為失語、雙眼向左凝視、右側肢體無力，頭顱CT未見出血，表明為前循環大血管閉塞，發病超過6 h，未予靜脈溶栓。基層醫院缺少進行血管內治療的條件，通過天河卒中區域急救網絡平臺聯系我院進行轉診，行頭顱MR及灌注檢查發現存在明顯的缺血不匹配區域（圖1B和1C），有行血管內治療的價值。

術中全腦血管造影發現患者為左頸內動脈近端夾層合并左大腦中動脈M2段栓塞。為盡早恢復梗死區腦組織的血流，且患者存在前交通動脈，選擇先遠后近的治療方案，即先行左大腦中支架取栓術，再處理近端夾層。該患者頸內動脈夾層導致重度狹窄，且大腦中動脈M1段在支架取栓后顯影欠佳，考慮血管痙攣或內膜損傷導致局部血栓形成，前向血流腦梗死溶栓評分（thrombolysis in cerebral infarction，TICI）2b級，因而行左頸內動脈支架置入術，術后靜脈鹽酸替羅非班注射液抗血小板治療，第2天復查造影示左側大腦中動脈M1段及左側頸內動脈全程顯影良好。

頸部動脈夾層是導致青年卒中的重要原因，其在＜45歲的中青年人中所占比例為8%～25%[1]。夾層可導致局部疼痛以及神經功能缺損癥狀。患者往往缺乏常見的腦血管病危險因素[2]。夾層往往由創傷誘發，頸部按摩也是不容忽視的誘因。隨著血管內膜的撕裂，血液進入內膜下，逐漸導致管腔狹窄甚至閉塞，引起遠端供血區域的灌注不足。暴露于血液中的內皮細胞激活凝血系統，易形成血栓，因此，動脈至動脈栓塞是血管夾層導致缺血性卒中的最可能機制[3]。

在4.5 h溶栓時間窗內對頸部動脈夾層進行rt-PA靜脈溶栓是安全的[2]。2015年發表的卒中頸動脈夾層研究（Cervical Artery Dissection in Stroke Study，CADISS）是全球最大樣本的頸動脈夾層和椎動脈夾層抗栓方案選擇的隨機對照研究，結果發現抗血小板治療或抗凝治療并無顯著差異[4]。頸動脈夾層所致的缺血性卒中復發事件較低，尚不推薦常規行血管內治療[2]，但在頸動脈夾層導致血管嚴重狹窄甚至閉塞引起缺血性卒中時可行血管成形術[5]。

2015年的幾項研究表明，對急性前循環大血管閉塞的患者采取4.5 h內靜脈溶栓橋接6 h內血管內治療優于單獨靜脈溶栓[6]。靜脈溶栓以及血管內治療的目的均是為了盡早地再通血管，挽救存在缺血半暗帶的腦組織，最大程度減少神經元的壞死，改善患者預后。盡管目前各大指南，不要求對發病6 h內的急性前循環缺血性卒中患者進行常規灌注篩查，但對存在目標缺血不匹配的患者進行血管內治療可增加患者良好預后的比例[7]，即使是大梗死核心且存在大缺血半暗帶的患者仍然是可能獲益的[8]。2017年11月11日NEJM雜志最新發表的應用DWI或CT灌注成像（CT perfusion，CTP）評估臨床半暗帶分診醒后及晚發表現的卒中應用Trevo支架行神經介入治療（DWI or CTP Assessment with Clinical Mismatch in the Triage of Wake-Up and Late Presenting Strokes Undergoing Neurointervention with Trevo，DAWN）研究結果表明，對于前循環大動脈閉塞，發病6～24 h，臨床癥狀重且梗死核心小的患者，血管內取栓治療能明顯增加患者良好預后的比例且不增加癥狀性腦出血和死亡率[9]。

卒中中心分為初級卒中中心和高級卒中中心，由初級卒中中心靜脈溶栓向高級卒中中心轉診進行血管內治療是一種潛在的治療策略。2017年JAMA雜志發表了關于初級卒中中心轉診模式和高級卒中中心直接橋接的血管內治療模式研究，未發現兩種模式存在顯著差異，表明轉診模式是初級卒中中心的可行方案[6]。基于我國醫療資源分布不均衡，并不是所有的卒中中心均能進行血管內治療的情況，建立急性缺血性卒中區域轉診體系迫在眉睫，由初級卒中中心篩選可能需要進行血管內治療的患者進行轉診，由高級卒中中心進行血管內治療是合理可行的治療策略。

綜上所述，對于急性缺血性卒中青年患者應警惕血管夾層。對于超時間窗的急性缺血性卒中患者，進行合適的灌注影像篩選，存在明顯缺血不匹配時，行血管內治療是獲益的。初級卒中中心向高級卒中中心的區域轉診模式值得推廣和進一步探索其應用價值。

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