陸啟勇,劉亞萍,宋文煒,楊華
(徐州醫科大學第二附屬醫院 1.影像科,2.檢驗科,3.神經內科 江蘇 徐州 221006)

選擇徐州醫科大學第二附屬醫院神經內科于2014.01~2017.01期間收治的85例腦梗死患者作為觀察組。納入標準:(1) 經頭部MRI或CT確診為前循環腦梗死,符合腦梗死診斷標準(全國第四次腦血管病學術會議修訂);(2) 病程≤3天;(3) 發病1周內未使用抗血小板活性藥物、抗炎藥和激素類藥物;(4) 首次發病;(5) 自愿參與本研究,簽署知情同意書。排除標準:(1) 合并感染、免疫和風濕性疾病及腫瘤;(2) 合并嚴重肝腎心腦血管疾病;(3) 1年內有大手術、心肌梗死或腦卒中者。
選擇同期來我院體檢的40例無高血壓高血脂、糖尿病,心腦血管健康及腫瘤疾病的健康人群作為對照組。兩組人群基本資料見表1,具有可比性(P>0.05)。
表1兩組患者基本資料比較

組 別n性別(男/女)年齡(歲)吸煙史[n(%)]空腹血糖(mmol·L-1)白細胞計數(×109·L-1)總膽固醇(mmol·L-1)觀察組8549/3658.6±7.850(58.8)4.7±0.96.9±0.34.9±1.4對照組4022/1860.1±8.324(60.0)4.6±0.86.9±0.44.6±1.1χ2/t值0.0780.9830.0160.6000.0001.192P值0.7810.3280.9010.5501.0000.235







斑塊類型nHbA1c(%)hs?CRP(mg·L-1)IMT(mm)同側腦梗死發生率[n(%)]穩定斑塊145.4±0.64.3±1.90.9±0.35(35.7)不穩定斑塊496.9±0.57.9±2.81.3±0.239(79.6)t值9.4664.7794.6999.953P值0.0000.0000.0000.002


組 別nHbA1c(%)hs?CRP(mg·L-1)IMT(mm)輕度245.2±0.94.8±1.81.0±0.2中度436.3±0.87.9±2.81.1±0.3重度187.2±0.912.1±3.51.2±0.4F值29.32236.7192.297P值0.0000.0000.107



組 別nHbA1c(%)hs?CRP(mg·L-1)正常134.8±0.44.0±0.4輕度316.1±0.76.1±0.9重度417.2±1.013.4±1.1F值45.058753.747P值0.0000.000

動脈粥樣硬化是引起腦梗死的重要原因之一,患病早期表現為內膜下脂質沉積、內膜增厚和脂紋形成,隨著內膜損傷的加重,斑塊逐漸形成并突向管腔,導致血管狹窄,在高速血流的沖擊下斑塊發生破裂,凝血反應激活,促進血栓形成,導致動脈粥樣硬化腦梗死的發生[7]。本組中,穩定斑塊患者同側腦梗死發生率顯著低于不穩定斑塊患者,說明斑塊穩定性與腦梗死相關。因此,發現、識別并評價斑塊性質,對于動脈粥樣硬化腦梗死患者的治療和預后至關重要。
一般來說[8],采用頸動脈超聲測定IMT值是評價患者動脈粥樣硬化斑塊的形成的常規方法,并規定IMT值<1.0 mm為正常,1~1.5 mm之間可為動脈粥樣硬化斑塊早期病變,超過1.5 mm即可診斷為斑塊形成。本組中,觀察組患者IMT值顯著高于對照組,不穩定斑塊患者的IMT值顯著高于穩定斑塊患者,且不穩定斑塊患者同側腦梗死發生率更高,說明IMT值與動脈粥樣硬化腦梗死密切相關。不穩定斑塊是導致腦梗死發生的高危因素,證實了可通過超聲測定IMT值來診斷動脈粥樣硬化腦梗死,與前人[9]研究一致。

本研究表明,觀察組患者HbA1c顯著高于對照組,說明糖代謝異常與動脈粥樣硬化相關。HbA1c是反映糖代謝異常和急性腦梗死發生和發展的生化標記物的指標,糖代謝異常可以調節血小板表面受體,通過血栓烷A2/花生四烯酸通路等機制促進P選擇素等粘附分子表達,激活血小板,促進血栓形成[12]。
[參考文獻]

[2] 楊繼黨,林清原.糖化血紅蛋白及高敏C反應蛋白與腦梗死急性期患者頸動脈粥樣硬化的關系[J].中華神經醫學雜志,2013,12(3):286-288.

[4] 陳慶康,石揮揚,曾廣綏,等.頸動脈超聲在老年腦梗死患者粥樣硬化斑塊的臨床診斷價值[J].實用醫學雜志,2015,31(14):2360-2361.




[10] 瞿萍,夏蘭,陳貴海,等.炎癥與腦梗死患者頸動脈粥樣硬化關系的臨床研究[J].河北醫藥,2010,32(13):1701-1702.

[12] 王炎強,孫紹洋,張炳俊,等.大動脈粥樣硬化性首發急性缺血性卒中的危險因素與分布特點[J].中國神經精神疾病雜志,2016,42(4):222-227.