陸啟同,劉志勇,蒲振業
(東南大學附屬中大醫院 胸心外科,江蘇 南京 210009)
心房顫動(房顫)是一種常見的心律失常,在風濕性心臟瓣膜病患者中房顫的發病率可達65.24%[1],嚴重影響患者的生存質量。房顫發病機制的復雜性決定了其治療的困難性。射頻消融改良迷宮Ⅳ術治療心房顫動已經取得了較好的效果,它的竇性心律轉復率高達76%~92%[2],但部分患者術后難以維持竇性心律。研究[3]表明,胺碘酮在預防心臟手術后房顫的發生中有其獨特的作用。我們對心臟瓣膜置換同期行改良左房盒式5區法雙極射頻消融改良迷宮術的患者,術后給予胺碘酮3~6個月,隨訪6~48個月,療效滿意,現報道如下。
將2013年1月至2016年12月我院住院的56例患者納入本研究,均診斷為風濕性心臟瓣膜病合并房顫。本組病例的房顫病程定義為首次發現房顫或者確診房顫距入院的時間。術前心功能分級采用紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級標準。入院后再次查體并行心電圖及心臟彩超明確房顫診斷,所有患者均為長程持續性房顫。手術指征為瓣膜器質性病變合并房顫且癥狀明顯,或者患者主觀要求心臟手術同時消除房顫。研究對象中男32例,女24例,年齡(53.2±10.4)歲;NYHA Ⅲ~Ⅳ27例(48.3%);風濕性心臟病的病程(19.2±7.2)年;房顫病程(11.2±5.7)年;左心房內徑(LAD)為(56.0±7.1)mm,其中LAD>6.0 cm 8例;左心室舒張末期容積(LVEDV)為(128.8±35.1)ml;左心室射血分數(LVEF)為52.0±9.5;二尖瓣病變49例,合并主動脈瓣病變24例,三尖瓣病變32例,冠脈病變3例;合并高血壓病18例,糖尿病7例,腦卒中3例。
患者均在中低溫體外循環下完成手術,消融設備均為Atricure干式雙極消融筆,消融方法采用改良左房盒式5區法。常規正中開胸,建立體外循環,心臟停跳后游離右、左心房后壁心包返折處以及右、左肺靜脈前庭。右左肺靜脈前庭以Atricure雙極消融筆各行6道環形消融線,切斷Marshall韌帶,切除左心耳,經左心耳做至左上肺靜脈消融線,并同時再行兩條分別通往左房頂部和主動脈根部的消融線;經右上肺靜脈小切口行左、右肺靜脈環狀消融線之間的左房上部連線;切開房間隔,在左房右后下壁做一小切口,經此切口完成左房下部連接線及二尖瓣峽部的消融線,至此完成左房后壁盒狀消融線并形成5個相互獨立消融區。行瓣膜置換的心內手術后,關閉左側心腔,開放升主動脈,行冠狀靜脈竇與下腔靜脈、冠狀靜脈竇與三尖瓣環之間的兩條消融線。心臟復跳后常規應用胺碘酮,常規放置心外膜起搏導線。
手術結束后患者入ICU監護治療。拔除氣管插管后給予胺碘酮200 mg口服,每天1次,連續服用3個月。若患者術后早期(術后1周內)出現房顫(心電圖提示的房顫,發作時間超過15 min,或每次發作不足15 min但24 h內超過2次)[4- 5],給予胺碘酮靜脈泵入,或口服胺碘酮200 mg,每天3次,1周后減量至每日1次;術后3個月復查心電圖,如為竇性則終止服藥,如為房顫則持續服藥至術后6個月??鼓委熗R幇昴ぶ脫Q手術。
術后每3個月隨訪1次,行心電圖檢查。如患者有心悸、頭暈等不適但心電圖未見明顯異常,則予以24 h動態心電圖檢查。根據術后最后1次心電圖結果,除正常竇性節律外,均定義為轉律失敗。
所有患者均行瓣膜置換+改良左房盒式5區法迷宮Ⅳ術,其中置換機械瓣48例,生物瓣8例;雙瓣膜置換24例,二尖瓣置換25例,主動脈瓣置換7例;同期行三尖瓣成形32例,冠脈搭橋3例。體外循環時間為(100.5±24.9)min,主動脈阻斷時間為(61.9±21.4)min,房顫消融時間平均20 min。
56例患者術后無二次開胸止血,無惡性心律失常需起搏器植入。住院期間29例患者出現房顫或其他非竇性心律,應用抗心律失常藥物后,49例患者出院時為竇性心律(87.5%)。出院病例無失隨訪,隨訪時間6~48個月。最后1次隨訪時,竇性心律的轉復率為80.3%(45/56),其中LAD>6.0 cm者2例。
瓣膜性心臟病患者,尤其是二尖瓣病變患者合并房顫的發病率較高。房顫可降低心輸出量,易致血栓形成,使風濕性心臟病患者卒中的發生率增加,增加死亡危險性[6]。由于瓣膜病變患者房顫發病率高,危險大,因此許多心臟外科醫師探索在瓣膜手術的同時進行房顫的治療。目前,對藥物難治性房顫和長程持續性房顫,迷宮Ⅲ手術的療效最為肯定。但迷宮Ⅲ手術采用切與縫技術,操作較為復雜,耗時較長,增加了心肌缺血的時間,也增加了術后并發癥發生風險。采用能量替代切與縫技術,如射頻消融技術,使得手術操作大為簡便,方便外科醫師在瓣膜手術同期行改良迷宮手術治療房顫。最近的1篇meta分析收集了文獻報道的傳統迷宮手術、射頻消融和冷凍消融的手術結果,顯示傳統迷宮手術的病例中年輕患者及陣發性房顫的構成比顯著高于后者,消除這些因素后,房顫轉復率射頻消融改良迷宮術與傳統迷宮手術無顯著性差異[7]。
COX及其后的學者在保證臨床效果的前提下,已將迷宮手術作了一系列的簡化,減少了環繞上腔靜脈的切口。更新的研究[8]表明,單純行左心房系統的消融與雙側心房同時行消融,結果并無顯著性差異。本組病例均行雙房雙極射頻消融,包括隔離左右肺靜脈,左房頂,左房后壁,冠狀靜脈竇的周圍,并切斷Marshall韌帶,將所有消融線連接起來,在左房后壁形成5個盒狀獨立消融區。雙極射頻消融可產生透壁連續的線性損傷,損傷范圍因消融時間和損傷的深度而異。消融達到透壁時儀器有明確提示,保證了消融安全并使電隔離阻斷完全,簡化了手術過程。研究[9- 10]表明,盡管雙極射頻消融能量能引起心肌組織的透壁性損傷,但因消融的溫度低,心肌仍保留一些微小血管維持組織活性,從而降低了術后肺靜脈狹窄的發生率。
無論采用何種技術,術后早期(1周內)房顫的復發率均較高,但術后早期發生的房顫對藥物治療反應較好。胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物,但它具有全部4類抗心律失常作用[11],能夠非選擇性阻滯k+通道,延長心肌動作電位時程,延長不應期,有利于消除折返和異位心律,選擇性阻斷Na+通道和鈣通道,有β受體阻滯作用和非競爭性抑制α受體作用;同時該藥增加膜穩定性,降低心肌細胞自律性,控制房顫復發,不良反應和毒副作用發生率較低,有較高的安全性和耐受性。本組有29例在術后1周內出現房顫,發生率達47.5%,與文獻報道的射頻消融迷宮術后早期房顫復發率35%~60%[12]相似。可能與術后心房消融線愈合過程中不應期縮短,產生較小的折返環,在消融線間產生折返有關。經治療后隨訪6~48個月,大部分患者恢復竇性心律。
本研究結果顯示,瓣膜手術同期行改良左房盒式5區法迷宮Ⅳ術,手術操作簡單,效果安全可靠,術后輔助性應用胺碘酮,轉復竇性心律的比例較高。相信隨著樣本量的擴大和隨訪時間的延長,治療效果可能會更加可靠。當然對于生物瓣膜置換或行瓣膜成形術的患者,消除房顫無疑可避免長期抗凝,減少出血及心腦血管栓塞等風險。對于行機械瓣膜置換的患者,射頻消融是增加疾病負擔還是改善預后似乎是個問題。由于風濕性瓣膜病伴發房顫的發生和維持的機制尚不清楚,對手術方式優劣性的評判缺乏金標準,故經驗性的結果導致現在的射頻消融術式既使取得了較高的成功率,其相關的解釋仍然缺乏足夠的說服力。要提高房顫的治愈率及減少房顫復發,還必須回到房顫機制研究這一根本上來。