紅細胞分布寬度與急性冠脈綜合征相關性研究進展

劉 欣 劉 彬

（永州市中心醫院，湖南永州 425000）

急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）：是冠狀動脈硬化性心臟病中的一種，指在冠狀動脈動脈硬化的基礎上，冠脈內形成了由破裂或糜爛的不穩定斑塊構成的血栓，導致心肌處于急性缺血狀態的臨床綜合征。它有并發癥多，病死率高的特點，嚴重威脅到人類的生命。因此，對該病的診斷、治療及評估一定需要準確、及時，這對于療效是至關重要的。紅細胞分布寬度（red blood cell volume distribution width，RDW）主要是衡量外周血紅細胞體積變異程度，其獲得的重要方式是用全血細胞分析儀測量，其原理在測量紅細胞體積的基礎上形成的，紅細胞分析儀會在紅細胞通過其計數小孔時，根據其體積大小的不同產生不同的脈沖，脈沖信號通過計算機統計處理獲得RDW值。RDW是血常規中紅細胞重要指標，表示紅細胞體積變異程度，主要以紅細胞分布寬度的變異系數（coefficient of variability，RDW-CV）表示。RDW-CV的取值范圍是11.5%～14.5%，RDW值的升高提示外周血的紅細胞體積的變異程度加大，多發生于紅細胞生成受限、紅細胞破壞變多以及輸注成分血等情況下。至今為止有很多臨床試驗證明，RDW可以作為評估深靜脈靜脈血栓、肺梗死、腦血管意外以及急性冠脈綜合征等疾患的嚴重程度及預后重要指標。血栓的形成在上述疾患的發生、發展過程中處于關鍵地位。因此，RDW在衡量血栓性疾患中扮演著重要角色。

1 紅細胞分布寬度水平與急性冠脈綜合征的關系

據世界衛生組織統計，全球每年約有上千萬患者因急性冠狀動脈綜合征（ACS）和心源性猝死等心血管疾患而死亡，其中ACS的患者占70%[1]。在ACS的發病過程中，炎癥細胞因子和神經體液介質是發揮著重要作用。很多研究表明，炎癥因子參與骨髓造血和促紅細胞生成素生成過程，能影響骨髓造血功能及促紅細胞生成素生成的速度，減慢鐵代謝的速度，從而導致紅細胞成熟受阻[2]，正因為紅細胞成熟欠佳，外周血循環中存在著許多的未成熟的紅細胞，導致紅細胞體積變異程度增加，從而使得血液中RDW數值的升高，這也從一定程度上驗證了RDW是通過調節炎癥反應來參與ACS疾病的這一過程[3]。也有研究表明，骨髓造血與神經內分泌系統的狀態相關，即處于激活狀態的神經體液介質會控制骨髓造血的速度，從而使得RDW水平升高，如血管緊張素II（Angiotensin II，AngII）一方面可以抑制促紅細胞生成素而影響紅細胞生成，另一方面可以直接調控紅細胞前體的集聚而影響紅細胞的生成，導致 RDW數值提高[4]。一方面，高水平的RDW可使得急性心機缺血相關的交感神經系統處于興奮狀態，因而出現心肌缺血[5]情況，另一方面，紅細胞的壽命在氧化應激的狀態下會被縮短從而影響紅細胞大小，導致循環系統中存在著大量不成熟的紅細胞，因而RDW水平升高[6]。以上研究提示，RDW可以說是一種新型的炎癥標志物，可以反映出炎癥對ACS的影響情況。

2 紅細胞分布寬度與急性冠脈綜合征預后的關系

RDW 升高組在住院期間發生心血管事件的發生率以及出現的病死率都高于RDW正常水平組（P＜0.05），其中心血管事件包括：心功能不全、惡性心律失常、再發心肌梗死等，這個結論與很多研究者的實驗結果一致。有學者研究發現，很多急性心肌梗死患者常合并貧血，而血紅蛋白降低會導致血液攜氧能力降低，導致缺血心肌的細胞出現缺氧加重[7，8]。此時的機體為了獲得足夠的氧氣，會使得交感神經系統處于興奮狀態、提升循環容量和心率，同時也增加了心臟氧需，從而導致惡性心律失常、心力衰竭等心血管事件的出現機率增大，甚至會增加心肌梗死面積。心肌梗死多發生于冠狀動脈血管閉塞或血栓形成堵塞血管時，常導致血管舒縮功能異常，血液黏滯度變大等情況，在此同時新生的紅細胞形態變化幅度下降和聚集性升高，導致心肌缺血缺氧進一步加重。因為缺氧的心肌其收縮功能明顯下降，且局部的電活動也欠穩定，所以會促使心肌梗死后心絞痛，心力衰竭、休克、惡性心律失常的發生。研究表明，心肌梗死組中RDW高水平組患者出現心力衰竭、心律失常、再發性心肌梗死的發生率顯著高于RDW正常組的患者，從而得出RDW與ACS的預后聯系密切的結論，RDW在判斷ACS的預后中扮演者重要角色。

[1] FLEGJL’STONEGW’FAYADZA’et al. Detection ofhigh-risk atherosclerotic plaque：report of the NHLBI Working Group on current status and future direction[J].JACCC Ardiobasc Imaging’2012；5（9）：941-955.

[2] Ridker P M，Rifai N，Clearfield M，et al. Measurement of C-reactive protein for the targeting of statin therapy in the primary prevention of acute coronary events[J].N Engl J Med，2001，344（26）：1959-1965.

[3] Forchecz Z，Gombos T，Borgulya G，et al.Red cell distribution width in heart failure：prediction of clinical events and relation-ship with markers of ineffective erythropoiesis，inflammation，renal function，and nutritional state[J].Am Heart J，2009，158（4）：659.

[4] Kato H，Ishida J，Imagawa S，et al. Enhanced erythropoiesis mediated by activation of the renin-angiotensin system via angiotensin Ⅱ type 1α receptor[J].FASEB J，2005，19（14）：2023-2025.

[5] Silverberg D S，Wexler D，Blum M，et al. Erythropoietin should be part of congestive heart failure management[J].Kidney Int Suppl，2003，64（87）：40-47.

[6] Ghaffari S.Oxidative stress in the regulation of normal and neoplastic hematopoiesis[J].Antioxid Redox Signal，2008，10（11）：1923-1940.

[7] Salisbury AC，Amin AP，Reid KJ，et al. Hospital-acquired anemia and in-hospital mortality in acute myocardial infarction patients[J].Am Heart J，2011，162（2）：300-309.

[8] 沈正軍.外周血紅細胞分布寬度變化與急性心肌梗死患者臨床預后的關系 [J]. 安徽醫藥，2016，20（9）：1709-1711.