對1例原發性腎病綜合征合并急性腎損傷患者進行治療的體會

李 菊，齊巧霞，高愛民

（延安大學附屬醫院腎內科，陜西 延安 716000）

原發性腎病綜合征（PNS）是腎內科常見的一種疾病。少數該病患者可合并急性腎損傷（AKI）。PNS合并AKI患者的病情較重。目前臨床上對PNS合并AKI患者的發病機制尚不明確，也無統一的治療方法。本文對1例原發性腎病綜合征合并急性腎損傷患者的治療過程進行概述，并總結該病患者的臨床特點和對其進行治療的經驗。

1 病例資料

患者申某，女，58歲。2017年5月21日到我院門診就診。該患者10個月前在無明顯誘因的情況下發生雙下肢浮腫，活動后癥狀加重，休息后癥狀減輕。4天前該患者雙下肢浮腫的癥狀加重，休息后未得到明顯的緩解。同時，該患者的尿量減少，尿液中泡沫增多，尿液呈淡紅色，但尿液中無血絲和血凝塊，不存在尿路刺激、腰痛、發冷、發熱等癥狀。該患者在我院門診進行尿常規、腎功能檢查。該患者進行尿常規檢查的結果顯示，其尿蛋白（PRO）3+，其尿隱血（BLD）3+，其白細胞（WBC）3+，其紅細胞（RBC）計數為 6946.8個/μl，其WBC計數為2809.2個 /μl。該患者進行腎功能檢查的結果顯示，其血尿素氮（BUN）的水平為10.8 mmol/L，其血肌酐（Scr）的水平為195 μmol/L。讓患者每天口服2次頭孢丙烯片，每次服0.5 g。同時讓患者每天服4次銀華泌炎靈片，每次服2 g。治療4 d后，該患者的臨床癥狀未得到緩解，于2017年5月25日到我院住院進行治療。該患者有高血壓病史10年，目前血壓得到了良好的控制。該患者入院后，按常規為其查體。該患者的體溫為36.0℃，其收縮壓為140 mmHg，其舒張壓為80 mmHg。該患者的眼瞼、顏面部未發生浮腫，其雙肺呼吸音清，其心率為70次/min，其心律齊。該患者進行移動性濁音檢查的結果為陰性，其進行雙腎區叩痛檢查的結果為陰性。該患者的雙下肢存在中度凹陷性水腫的癥狀。對該患者進行尿常規、血常規、血生化指標及24 h尿蛋白定量等檢查。該患者進行尿常規檢查的結果顯示，其PRO3+，其BLD3+，其WBC3+，其RBC計數為1009個/μl，其WBC計數為1244.8個/μl。該患者進行血常規檢查的結果顯示，其WBC計數為10.13×109/L。該患者進行血生化指標檢查的結果顯示，其BUN的水平為11.4 mmol/L，其Scr的水平為257.0 μmol/L，其白蛋白（ALB）的水平為27.6 g/L，其甘油三酯（TG）的水平為1.74 mmol/L，其補體C3的水平為51.40 mg/dl，其補體C4的水平為24.10 mg/dl。該患者的24 h尿蛋白定量為12466.9 mg。該患者免疫球蛋白IgA的水平為513 mg/dl，其IgG的水平為1350 mg/dl，其IgE的水平為171 U/ml，其IgM的水平為48.2 mg/dl，其C反應蛋白（CRP）的水平為76.60 mg/L，其降鈣素原（PCT）的水平為0.51 ng/ml。該患者進行尿變形紅細胞檢查的結果顯示，其芽孢狀紅細胞的水平為11%，其面包圈型紅細胞的水平為22%。該患者進行血播、抗核抗體譜、血管炎檢查的結果均無異常。對該患者進行腹部B超檢查的結果顯示，其雙腎體積增大。入院后，讓該患者保持低鹽、低脂、低蛋白飲食。為該患者皮下注射0.4 ml的低分子肝素鈣注射液，每天注射1次。連續注射12 d。讓患者每天口服1次華法林，每次服1.25 mg，直至出院。該患者為中老年女性，其無癥狀性菌尿可不進行處理。但考慮到該患者后期可能會使用激素及免疫抑制劑。因此，從2017年5月25日開始為該患者每天靜脈滴注2次頭孢地嗪，每次滴注1 g。共滴注15 d。但該患者使用頭孢地嗪進行治療的效果不佳。2017年6月18日，改為每天為患者靜脈滴注2次左氧氟沙星，每次滴注0.2 g。共滴注10 d。為患者每天靜脈滴注1次丹參多酚酸鹽，每次滴注100 mg。共滴注15 d。為患者每天靜脈推注1次前列地爾干乳劑，每次推注10 μg。共推注20天。讓患者每天口服2次金水寶膠囊，每次服0.99 g，直至出院。讓患者每天口服3次海昆腎喜膠囊，每次服0.44 g，直至出院。讓患者每天口服1次苯磺酸氨氯地平片，每次服5 mg，直至出院。讓患者每天口服3次復方金錢草顆粒，每次服6 g，直至出院。根據患者的病情間斷地為其靜脈推注拖拉塞米，每次推注2 ml。在2017年6月13日，對該患者進行腎活檢。2017年6月22日，該患者進行腎活檢的結果顯示：1）其患有Ⅱ期膜性腎病伴部分腎小球新月體形成，多部位電子致密物沉積。2）其存在急性腎小管-間質損傷。根據該患者進行各項檢查的結果，將其病情診斷為：1）原發性腎病綜合征Ⅱ期膜性腎病，急性腎損傷2期。2）尿路感染。3）高血壓病1級，極高危組。在原治療方法的基礎上，為患者每天靜脈滴注1次甲潑尼龍琥珀酸鈉，每次滴注500 mg。滴注3 d后，改為每天為患者靜脈滴注1次甲潑尼龍琥珀酸鈉，每次滴注40 mg。連續滴注10 d。為患者每天靜脈滴注1次環磷酰胺，每次滴注800 mg。連續滴注1 d。2017年7月2日，該患者雙下肢浮腫的癥狀明顯減輕。該患者進行腎功能檢查的結果顯示，其BUN的水平為6.2 mmol/L，其Scr的水平為69 μmol/L。2017年7月3日，該患者出院。

2 討論

NS患者合并AKI的情況較少見。但NS合并AKI患者的病情較重，易發生生命危險。相關的研究結果顯示，NS患者發生AKI的幾率為3.76%[1]。老年NS患者發生AKI的幾率較高。據統計，各國老年NS患者發生AKI的幾率為4.0%～47.0%[2]。我國老年NS患者發生AKI的幾率為8.95%～19.5%[3]。目前常見的可引發AKI的因素主要有急性腎小管壞死、新月體腎炎、血管炎性腎損害[2]。PNS患者合并AKI的幾率為2.1%～8.8%[4-5]。該患者進行腎活檢的結果顯示，其存在腎小球新月體形成。新月體是腎小球增殖性病變的表現之一。綜合該患者進行其他檢查的結果對其病情進行分析，其不存在引起繼發性新月體形成的病因。因此，該患者腎小球新月體形成的情況為原發性病變。PNS患者發生AKI的表現主要是腎間質和小管損傷[6-7]。PNS患者的血液處于高凝狀態，其腎靜脈有血栓形成，可導致其腎小管上皮細胞變形、腫脹及壞死，加劇其腎臟急性損傷。此外，PNS患者尿蛋白增多，可加重腎小管上皮細胞重吸收的作用，導致腎小管發生顆粒變形、空泡變形及壞死[5]。

PNS合并AKI患者的病情較PNS患者的病情重。PNS合并AKI患者尿蛋白的水平明顯上升，其血液中蛋白的含量低于20 g/L，其全身會發生高度水腫及嚴重的血脂異常，且極易合并高血壓、少尿、心力衰竭及急性肺水腫等[8-9]。臨床醫生可通過增加該病患者血漿的滲透壓、利尿及血液透析等措施來緩解其水腫的癥狀，恢復其腎功能。同時臨床醫生還需為該病患者使用激素及免疫抑制劑來控制其病情。病情較輕的PNS合并AKI患者使用激素及免疫抑制劑治療后，其病情可得到明顯的緩解[5，10]。

本次研究中，我們對1例PNS合并AKI患者的病情進行詳細的診斷后，對其進行對癥治療，獲得了很好的效果，其腎功能指標基本恢復正常。