吳 偉
(北海市第二人民醫院外科,廣西 北海 536000)
近幾年,男性性功能障礙和男性不育癥的發病率明顯增高,且引起了臨床工作者的廣泛關注[1]。勃起功能障礙、早泄是臨床上常見的男性性功能障礙。相關的文獻資料顯示,精液異常是造成男性不育的主要原因,而導致男性性功能障礙和精液異常的因素比較復雜[2]。甲狀腺是人體重要的內分泌腺體。大量的研究結果顯示[3-7],大多數甲狀腺功能紊亂的患者會伴有下丘腦-垂體-性腺軸功能紊亂的情況,而下丘腦-垂體-性腺軸是生殖功能的主要調控機制。這一研究結果提示我們,甲狀腺功能紊亂可能與男性性功能障礙存在一定的關系[8]。本文主要就甲狀腺功能紊亂對男性性功能及生殖功能的影響及其機制的研究進展作如下綜述:
有國外學者在對3203名男性性功能障礙患者進行的一項研究中發現,約有60 %的勃起功能障礙患者患有甲亢。這說明,甲狀腺激素分泌障礙與勃起功能障礙存在一定的關聯性,甲亢患者更容易發生勃起功能障礙[9-10]。另有研究學者認為,陰莖血管擴張是陰莖勃起的基礎條件,一氧化碳、一氧化氮具有擴張血管的作用,它們都以cGMP(環磷酸鳥苷)作為傳導信號發揮作用,且一氧化氮能夠刺激內源性一氧化碳的釋放。而當患者發生甲亢后,其陰莖海綿體中的一氧化氮合酶就會明顯下降,減少一氧化碳和一氧化氮的生成,使血管擴張的能力降低,進而引發勃起功能障礙[17]。
滕中鋒等[11]學者在甲狀腺激素對大鼠陰莖海綿體內一氧化碳和一氧化氮合酶含量影響的研究中發現,當大鼠發生甲減后,其體內一氧化氮合酶的含量會明顯降低。但是,在對大鼠進行適當的治療后,其陰莖海綿體內一氧化氮合酶的含量又會逐漸得到恢復。這說明,發生甲減盡管會影響陰莖海綿體內一氧化氮合酶的含量,但是這種損害是可逆的[12]。
早泄是臨床上常見的性功能障礙。目前,早泄的發病機制尚不完全明確。但有學者認為,性感覺中樞反饋能力下降、射精反射刺激閾值降低、患有前列腺炎以及甲狀腺功能紊亂等因素可能與該病的發生有關[13]。相關的調查資料顯示,與性功能正常的人相比,早泄患者的血清游離T4(甲狀腺素)的水平有明顯增高。這說明,甲狀腺激素與早泄之間存在關聯。有報道認為,高雄激素可誘發早泄,但T(游離睪酮)能夠通過調節中樞及外圍神經來控制射精反射的過程,血清中高水平的T可提高性欲并縮短陰莖勃起的潛伏期[14]。有報道指出,當患者發生甲亢時,其體內性激素結合球蛋白的水平可伴隨T3(三碘甲狀腺原氨酸)的增高而增高,同時雄激素的代謝水平會有所下降,導致游離睪酮增高;甲亢還會造成腎上腺分泌生殖激素增加,使機體處于高雄激素狀態,最終導致早泄的發生[15]。此外,甲亢患者還會伴有不同程度的焦慮和腎上腺素能神經交感活性增強的癥狀,這些癥狀會讓陰莖皮膚處的交感反應和波動幅度明顯縮短,也可誘發早泄的出現[16]。
目前,早泄與甲減的相關性報道較少。一般認為,早泄的發生可能與患者發生甲減時伴有血清高泌乳素癥有關。王飛亮、繆剛、韋軍民[17]等學者在其論文中指出,與正常人相比,早泄患者血清PRL(泌乳素)的水平有明顯增高。所以,早泄的發生可能與血清高泌乳素和神經遞質-5羥色胺有關(血清高泌乳素會激活神經遞質-5羥色胺受體,縮短其潛伏期,激發下丘腦合成多巴胺,進而誘發早泄)。但是,其具體機制還需進一步明確[18]。
相關的研究結果顯示,甲狀腺對精子、支持細胞以及睪丸間質細胞的影響,是造成男性不育的主要原因[19]。支持細胞在精子的生長中起著營養和協調的作用,每一個支持細胞的形態、功能都與精子有聯系[20]。支持細胞的代謝標志物,如抗苗勒管激素、神經細胞粘附分子等均受甲狀腺激素的調控,且抗苗勒管激素具有促使男性胎兒苗勒管退化的作用。而T3可降低抗苗勒管激素在支持細胞內的水平,使男性胎兒發生苗勒管退化障礙。所以,當T3降低后,抗苗勒管激素在支持細胞中的水平就會明顯升高。另外,精子的數量、形態和活力對生殖功能的影響極大。當患者發生甲減后,其機體細胞周期抑制蛋白的水平會延遲支持細胞的分化,使精母細胞分化為成熟生殖細胞或死亡。這說明,甲狀腺激素可通過影響支持細胞和精子的形態引發不育。
甲狀腺功能紊亂與男性性能功能障礙和男性不育癥的發生密切相關。正常的男性生殖系統依賴正常的甲狀腺功能來維持。目前,甲狀腺激素受體在睪丸與生殖健康中的作用機制尚不完全明確,有待進一步研究,以明確甲狀腺功能紊亂在男性性功能和生殖功能中的作用。
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