奶牛前胃弛緩的病因、癥狀及其診斷

周麗穎

前胃弛緩又稱脾胃虛弱， 是由各種原因導致的前胃興奮性降低、收縮力減弱， 瘤胃內容物運轉緩慢， 菌群紊亂， 產生大量腐敗分解的有毒物質， 引起消化障礙和全身機能紊亂的一種疾病， 是舍飼奶牛的一種常見多發病。該病以食欲減退， 前胃蠕動減弱， 反芻、噯氣減少或喪失為特征。

一、病因

1.原發性前胃弛緩

原發性前胃弛緩也稱單純性消化不良， 與飼養管理和自然氣候的變化有關。飼料單一長期飼喂粗纖維含量多、營養水平低的稻草、豆秸等飼草， 消化機能陷于單調和貧乏狀態， 一旦變換飼料， 即引起消化不良。草料質量低劣 草料纖維粗硬， 刺激性強，難于消化， 常導致前胃弛緩。過熱的青飼料， 凍結的塊根， 變質的青貯， 霉敗的酒糟、豆渣、粉渣以及豆餅等糟粕，都易導致消化障礙而發生此病。飼料日糧配合不當，礦物質和維生素缺乏， 特別是缺鈣， 引起低血鈣癥，影響到神經體液調節機能， 成為前胃弛緩的主要發病因素之一。無一定飼養標準， 不按時飼喂，饑飽無常；精料過多， 飼草不足， 影響消化功能；突然加大飼喂豆谷類精料比例、突然變換新收谷物或優良青貯， 任其采食， 都易擾亂其消化機能， 而成為此病的發病原因。牛舍陰暗潮濕， 過于擁擠， 不通風， 環境衛生不良；運動不足；缺乏光照， 神經反應性降低， 消化道陷于弛緩， 也易導致該病的發生。因嚴寒、酷暑、饑餓、疲勞、斷乳、離群、恐懼、感染與中毒等諸多因素的刺激和手術、創傷、劇烈疼痛的影響， 引起過度的應激反應， 發生前胃弛緩現象較為普遍。

2.繼發性前胃弛緩

繼發性前胃弛緩通常被視為一種臨床綜合征， 病因比較復雜。消化系統疾病： 常見于創傷性網胃腹膜炎， 迷走神經胸支和腹支受損， 腹腔臟器粘連， 瘤胃積食， 瓣胃阻塞以及皺胃潰瘍、阻塞或變位或肝臟疾病等， 都可伴發消化障礙， 發生前胃弛緩。由于口炎、舌炎、齒病等引起咀嚼障礙， 影響消化功能或腸道疾病、腹膜炎及外產科疾病反射性抑制， 引起繼發性前胃弛緩。營養代謝疾病： 骨軟癥、生產癱瘓、酮病或產后血紅蛋白尿病以及某些中毒性疾病等， 都可因消化功能紊亂而伴發前胃弛緩。肺疫、流行熱等急性傳染病；結核、布氏桿菌病、前后盤吸蟲病、肝片吸蟲病、細頸囊尾蚴等慢性體質消耗性疾病以及血孢子蟲病和錐蟲病等侵襲病， 都常呈現消化不良綜合征。此外， 用藥不當， 長期大量應用抗菌藥物， 瘤胃內菌群共生關系受到破壞， 因而發生消化不良， 呈現前胃弛緩。前胃弛緩病因極為復雜， 各地自然條件和飼養管理方法均不一樣， 在臨床實踐中， 最好依據具體情況， 結合病例進行病因分析。

二、發病機制

中樞神經系統和植物性神經機能紊亂， 是發生消化不良， 導致前胃弛緩的主要因素。迷走神經所支配的神經興奮與分泌的耦聯作用及肌肉興奮與收縮的耦聯作用都是通過迷走神經末梢釋放突觸內的神經介質--乙酰膽堿來實現的。迷走神經機能紊亂， 特別是血鈣水平降低時， 乙酰膽堿釋放減少， 神經體液調節功能減退， 從而導致前胃弛緩的發生、發展。另外，其他各種內、外不良因素， 造成神經反應性降低或抗體呈現應激狀態， 在該病的發生發展上也起著重要的作用。

由于收縮力弱， 瘤胃內容物異常分解， 產生大量有機酸， 造成 pH 下降， 瘤胃菌群共生關系遭到破壞， 纖毛蟲的活力減弱或消失， 毒性強的微生物異常增殖， 產生大量的有毒物質造成中毒， 消化道反射性活動受到抑制， 食欲、反芻異常。瘤胃內容物不能正常運轉與排除。瓣胃內容物停滯， 伴發瓣胃阻塞， 消化機能更趨紊亂， 并因蛋白質腐敗分解， 形成組胺、腐胺、尸胺等有毒物質， 導致前胃應激性反應而陷于弛緩狀態。

若病情進一步發展， 瘤胃內容物腐敗分解和酵解產生的有毒物質增多， 可導致肝臟解毒機能降低，發生自體中毒。并因肝糖原異生作用旺盛， 形成大量酸性產物， 引起酸中毒癥或酮血癥。同時由于有毒物質的強烈刺激， 前胃黏膜發生炎性反應， 皺胃及腸道發生炎癥， 以及出現腹膜炎的病理變化， 滲透性增高， 發生脫水。

三、癥狀

1.急性型前胃弛緩

急性型前胃弛緩多呈急性消化不良， 精神委頓， 神情呆滯， 表現為應激狀態。病牛食欲減退或廢絕， 反芻減少或停止， 體溫、呼吸、脈搏及全身機能狀態無明顯異常。瘤胃收縮力減弱， 蠕動減少或正常， 瓣胃蠕動音低沉， 泌乳量下降，時而噯氣， 有酸臭味， 便秘， 糞便干硬、呈深褐色。一般病例病情輕， 容易康復。如果伴發前胃炎或酸中毒， 病情急劇惡化， 呻吟， 磨齒， 食欲、反芻廢絕， 排出大量棕褐色糊狀便， 惡臭；精神高度沉郁， 皮溫不整，體溫下降；鼻鏡干燥， 眼球下陷， 黏膜發紺， 發生脫水。

2.慢性型前胃弛緩

慢性型前胃弛緩多為繼發性因素引起或由急性轉變而來。大多數病例食欲不定， 有時正常， 有時減退或消失。常虛嚼、磨牙， 異嗜， 舔磚吃土或攝食被尿糞污染的褥草、污物。反芻不規則、無力或停止。噯氣減少， 氣體帶臭味。病情時好時壞， 消瘦， 皮膚干燥、彈性減退， 被毛逆立、干枯無光澤， 體質衰弱。瘤胃蠕動音減弱或消失， 內容物停滯、稀軟或黏硬。多數病例網胃與瓣胃蠕動音減弱或消失， 瘤胃輕度膨脹。腹部聽診腸蠕動音微弱或低沉。便秘或下痢或下痢與便秘交替出現。排糊狀糞便， 散發腥臭味；潛血反應往往呈陽性。后期伴發瓣胃阻塞， 精神沉郁， 鼻鏡龜裂， 不愿走動或臥地不起， 食欲廢絕、反芻停止， 瓣胃蠕動音消失， 繼發瘤胃臌脹， 脈搏快速， 呼吸困難。眼球下陷， 結膜發紺， 全身衰竭、病情危重。

四、病理變化

原發性前胃弛緩， 病情輕， 很少死亡。重癥病例， 發生自體中毒和脫水時， 多數死亡。主要病理變化為瘤胃和瓣胃脹滿， 皺胃下垂或皺胃擴張弛緩， 也有的繼發皺胃阻塞， 其中瓣胃容積甚至增大 3 倍， 內容物干燥， 可捻成粉末狀；瓣胃葉間內容物干涸， 形如膠合板狀， 上覆脫落上皮及成塊的瓣葉。瘤胃和瓣胃露出的黏膜潮紅， 具有出血斑， 瓣葉組織壞死、潰瘍和穿孔。有的病例有局限性或彌漫性腹膜炎以及全身敗血癥等病理變化。

五、預后與診斷

1.病程及預后

原發性前胃弛緩， 若無并發癥，采取對因療法， 加強飼養和護理， 3～ 5 d 即可康復。如果治療不及時， 伴發瓣胃阻塞， 可能轉為慢性型，預后不定。繼發性前胃弛緩， 多取慢性經過， 病情發展與轉歸視原發病而定。病程緩慢， 病情弛張， 反復發生瘤胃臌脹或腸氣脹者， 預后多不良。

2.診斷

臨床診斷通常根據病因、臨床病征（ 即食欲、反芻異常， 消化機能障礙等病情） 分析和判斷。通過檢測瘤胃內容物性質的變化， 可作為診斷和治療的依據。瘤胃液 pH 正常情況下為 5. 5～7. 5， 前胃弛緩時， pH 下降至 5. 5 或更低， 也有少數病例 pH 升至 8. 0 或更高。瘤胃液 pH 的消長變化直接影響到其中纖毛蟲的存活率和菌群共生關系。正常的瘤胃內容物內纖毛蟲平均密度約 100 萬個/ml， 在此病發展過程中， 纖毛蟲存活率顯著降低， 甚至消失， 瘤胃內微生物活性亦隨之下降。