自閉癥譜系障礙者的視運動知覺*

李開云 陳功香 傅小蘭

(1濟南大學教育與心理科學學院,濟南 250022)

(2中國科學院心理研究所,北京 100101)

(3中國科學院大學,北京 100049)

1 引言

自閉癥譜系障礙(Autism spectrum disorder)是一種高發性的發展性神經發育障礙,其核心癥狀表現為社會交往與交流障礙、興趣狹窄、行為刻板以及認知功能障礙等特征(American Psychiatric Association,2013)。隨著對自閉癥研究的不斷深入,近些年心理學、神經科學的諸多研究者開始關注自閉癥者的視運動知覺(Visual motion perception)。視運動知覺是人腦對外界物體的運動特性的知覺,是一項重要的信息加工能力,既與我們的日常生活和工作有密切關系,也對生命體的社會行為、適應性行為及進化發展具有重要意義(Abreu,Soares,de Schonen,&Happé,2016;Grossberg,2012;Hadad,Schwartz,Maurer,&Lewis,2015)。

目前研究發現,自閉癥譜系障礙者檢測運動刺激的能力異于健康人,存在視覺運動知覺功能異常現象,如協同性運動任務中協同性閾限顯著提高(Milne et al.,2002;Spencer et al.,2000a),二階運動和生物運動刺激辨別困難(Blake,Turner,Smoski,Pozdol,&Stone,2003;Freitag et al.,2008),對迅速變化的視覺事件加工存在困難(Greffou et al.,2012)。針對自閉癥者視運動知覺異常的現象,以往研究者提出了7種可能的解釋：背側/M細胞通路特定假設(Dorsal/magnocellular pathway-specific hypothesis)、復雜性假設(Complexity-specific hypothesis)、神經噪聲假設(Neural noise accounts)、經驗缺失假設(Flatter-prior hypothesis)、時空加工異常假設(Temporo-spatial processing disorders hypothesis)、極端男性腦理論(Extreme male brain theory)和社會腦假設(Social brain hypothesis)。但到目前為止,自閉癥者運動知覺功能異常尚缺乏一個統一準確的、可驗證的解釋,產生的具體原因還需要進一步的探討。對自閉癥譜系障礙者如何加工處理視覺運動信息的梳理和總結,不僅能夠進一步加深我們對自閉癥者個體感知和解釋周圍世界的理解,也將有助于我們進一步豐富和拓展針對于自閉癥者的視覺康復技術及從業技能的訓練。

2 自閉癥患者運動知覺功能異常的表現

目前自閉癥譜系障礙者視運動知覺的諸多研究比較一致的發現：在運動信息比較復雜的任務中,特別是涉及運動信息整合(協同性運動、生物運動)及運動控制的任務中,自閉癥者的運動知覺顯著差于健康控制組。但最近的幾項研究也發現自閉癥者運動信息的加工處理能力正常,甚至好于健康控制組被試(Chen et al.,2012;Foss-Feig,Cascio,Schauder,&Tadin,2012;Manning,Dakin,Tibber,Charman,&Pellicano,2014;Manning,Charman,&Pellicano,2015)。這種不一致的結果可能源自于不同研究者所選自閉癥群體的差異,如相比于低功能自閉癥患者和兒童自閉癥患者,高功能自閉癥患者和成年自閉癥患者可能發育了腦補償機制,從而在某些視運動知覺任務中沒有表現出明顯的外顯行為異常,但其視運動腦區活動模式確實不同于健康個體;其次,不同研究者采用的運動刺激屬性和任務類型不同,如協同性運動任務中,不同研究采用的協同運動一致性比例(100%或50%)和運動時間是不同的,而自閉癥患者因患病程度的不同可能會在某一特定協同運動一致性比例或運動時間的任務中表現出差異。但目前缺乏統合性的實驗研究去探究兩者之間的規律關系。

2.1 對光流刺激的弱姿態反應

當個體在環境中運動時,外界環境投射到視網膜上的圖像也相應移動,這種由觀察者自身運動引起的視網膜圖像變化為光流(optical flow)(Gibson,1950)。光流信息加工是生物體判斷自身運動(self-motion)及識別環境變化所必須依賴的基本過程之一,是大腦視運動覺感知的一個重要方面。探討光流信息加工實驗中,刺激是一個隨機點構成的區域場,通過計算機模擬或者讓被試坐在運動座椅上來模擬自身運動。模擬情形主要有垂直平面、地平面和三維的點云,要求被試根據所觀察到的視覺刺激,匯報自己在向左還是向右運動(綜述見張弢,李勝光,2011)。在無眼動和頭動參考的情況下,這些刺激足以引起健康個體很好的感知自身運動方向,自身運動方向判斷平均閾值可精確到 1～2度視角(Warren,Morris,&Kalish,1988)。

但自閉癥患者的表現卻并非如此。Gepner等(Gepner,Mestre,Masson,&de Schonen,1995;Gepner&Mestre,2002)首次發現,相比于健康控制組,自閉癥兒童環境運動視知覺的姿勢反應極為薄弱(postural hypo-reactivity),特別是在快速運動情境里。ERPs研究發現,光流刺激誘發(圖1A)的自閉癥者的位于頭后部電極點的 N170潛伏期顯著長于健康控制組,溯源定位該成分在視覺運動加工腦區(V5/MT),進一步證明自閉癥者加工處理光流刺激能力受損(Yamasaki,Fujita,Kamio,&Tobimatsu,2011;Yamasaki et al.,2011)。對光流刺激的姿態響應可能還需要視運動腦區的參與也需要動作姿態的控制,但目前尚不能確定究竟是自閉癥者視覺運動功能異常還是動作姿勢控制能力(motor control)異常或者兩者共同導致的身體姿態反應異常現象,如Molloy,Dietrich和Bhattacharya (2003)提出即使沒有運動信息,自閉癥者身體姿態的穩定性也異于健康控制組被試。未來研究需排除動作需求的干擾來進一步考察自閉癥者視覺運動腦區在光流刺激知覺加工異常中的作用。

圖1 檢測自閉癥患者視運動知覺的運動刺激

2.2 更高的二階運動對比度

物理運動刺激包括一階運動(first-order motion)和二階運動(second-order motion)。一階運動是基于亮度定義(luminance-defined)的物體(運動物體的亮度和背景不同)在位置上的變化。二階運動基于圖像的對比度、質地、閃爍等非亮度的二階屬性定義的。Bertone,Mottron,Jelenic和Faubert (2003)發現在平移、放射狀和旋轉式的三類一階運動(變化亮度)(見圖 1B)方向識別任務上自閉癥者表現正常,但平移、放射狀和旋轉式三類二階運動(變化紋理)(見圖 1C)加工存在缺陷,自閉癥者需要更高地紋理對比度才能識別出二階運動方向。

2.3 協同性運動閾限更高

協同性運動(coherent motion)指運動的點或客體之間是相互獨立的,沒有相同的運動規律(見圖 2A),但其中一定比例的點的運動存在格式塔原則中的“共同命運”關系,有著相同的運動方向(Newsome &Paré,1988)。當這種存在“共同命運”的點占所有點的比例達到一定值,被試就會覺察到所有散點朝著某一個特定的方向運動。“共同命運”關系的點占全部散點的比例被稱為協同性或協同性水平,如 100個散點中,所有點的運動方向都是完全隨機定義的,則協同性水平為 0;其中50個點的運動方向都是朝某一方向,則協同性水平為 50%。通常要求被試按鍵判斷點刺激的運動方向(向左還是向右)來測試被試對協同性水平的感受力。感受力高的被試,協同性閾限低,即當“共同命運”的點較少時也能判斷出運動方向;閾限較高的被試,則只能覺察出協同性水平很高的刺激(胡奐,2013)。

圖2 協同性運動刺激和生物運動刺激(圖片來自Milne et al.,2005)。

研究發現,相比于健康控制組,自閉癥者的協同性閾限更高,即只能辨別出協同性水平較高的點刺激運動方向(Annaz et al.,2010;Koldewyn,Whitney,&Rivera,2011;Milne et al.,2002;Pellicano,Gibson,Maybery,Durkin,&Badcock,2005;Spencer et al.,2000b)。如 Spencer等(2000a)、Milne等(2002)和 Pellicano等(2005)發現健康控制組被試能夠辨別的協同性水平是約15%～17%的運動點方向,而自閉癥兒童則需要協同性水平達到約 25%時才能辨別出運動點方向,相比于健康控制組兒童的協同性閾限平均高出了約 45%。此外,健康控制組的協同性閾限隨著年齡的增長而逐漸降低,在10～11歲時達到成人水平;但盡管自閉癥者兒童的協同性閾限也隨著年齡的增長有降低趨勢,但均顯著高于其同年齡控制組,11歲時沒有達到成人水平(Spencer et al.,2000a)。自閉癥者的協同性閾限高低也與自閉癥嚴重程度成正相關,即自閉癥程度越高,協同性閾限越高(Grinter et al.,2009)。需要注意的是,目前也有幾項行為研究并沒有發現自閉癥者在協同性運動任務中行為表現異常(Jones et al.,2011;Koldewyn et al.,2011;Price,Shiffrar,&Kerns,2012)。經過分析發現,研究結果存在分歧的原因主要表現在兩個方面：一方面,源自于一些研究者在選擇自閉癥個體以及相對應的控制組時沒有在無關變量(特別是智力和年齡)上進行很好的匹配控制。如 Takarae,Luna,Minshew和Sweeney (2008)發現,只有那些言語能力發展滯后的自閉癥患者協同性閾限顯著高于健康控制組,在此研究中自閉癥患者與健康控制組的年齡上是沒有完全匹配的。另一方面,源自于不同研究者采用的協同性運動刺激屬性(刺激呈現時間、視野位置、運動速度等)是不同(Manning,Charman,&Pellicano,2013;Manning,Tibber,Charman,Dakin,&Pellicano,2015;Ronconi et al.,2012),如Robertson,Martin,Baker和 Baron-Cohen (2012)發現在刺激呈現較短時間如200 ms時,自閉癥者協同性閾限顯著高于健康控制組,而刺激呈現較長時間如400 ms、600 ms或1500 ms時,自閉癥與健康控制組的表現相當。可能自閉癥患者的患病程度與刺激類型和刺激呈現時間是相關的,如自閉癥程度嚴重者在刺激呈現較長時間時也存在缺陷,但自閉癥程度較輕者卻沒有表現出這種缺陷,以往研究并沒有對患病程度進行相應的嚴格控制。自閉癥患病程度、刺激特征(呈現時間、類型等)對自閉癥患者協同性運動知覺能力的貢獻程度需要進一步的分析。盡管一些自閉癥患者對協同性運動刺激的外在行為反應上與控制組相比不存在差異,但fMRI和EEG的研究表明,在神經激活模式上存在異常(Brieber et al.,2010;Greimel et al.,2013;Robertson et al.,2014;Takarae,Luna,Minshew,&Sweeney,2014)。目前,神經科學的研究已經比較明確的發現自閉癥患者加工協同性運動刺激時在神經活動上存在異常,未來研究需要進一步探討協同性運動加工的外在行為反應與神經生理反應上的對應關系。

2.4 生物運動加工困難

人類知覺生物運動的能力是天生的、穩定的。研究發現,健康個體能夠快速準確加工光點軌跡演示人類運動的動畫(見圖 2B),能從中看出步行者的情緒狀態、性別、身份、年齡及社會支配地位等,3～6個月大的嬰兒已經表現出對生物運動的優先注意(綜述見蔣毅,王莉,2011;王增建等,2014)。以往多數研究也采用生物運動光點序列作為實驗刺激材料探究了自閉癥患者的生物運動知覺能力。以往研究比較一致的發現,自閉癥患者從生物運動 PLDs提取加工高水平信息如情緒信息或意圖信息時的能力受損,表現較差(Nackaerts et al.,2012;Swettenham et al.,2013;Wright,Kelley,&Poulin-Dubois,2014),生物運動刺激的適應效應也顯著弱于健康控制組(van Boxtel,Dapretto,&Lu,2016)。

但自閉癥患者加工生物運動較低水平信息的能力是否受損,仍存在爭議。這些研究要求被試從不包含情緒信息的中性生物運動 PLDs中做一些簡單的動作識別(如噪音信號中辨別是否包含某一動作)或動作分類任務(如是走還是跑)。一些研究者發現自閉癥患者的生物運動知覺受損(Annaz,Campbell,Coleman,Milne,&Swettenham,2012;Falck-Ytter,Rehnberg,&B?lte,2013;Klin,Lin,Gorrindo,Ramsay,&Jones,2009;Wang,Chien,Hu,Chen,&Chen,2015),如自閉癥患者加工生物運動的缺陷在生命早期就已出現,患有自閉癥的2歲幼兒及 3～7歲兒童沒有像正常控制組一樣表現出對生物運動的知覺偏好。正常兒童的生物運動識別能力敏感性隨著年齡增長而增長,但同齡自閉癥患者的發展遲緩(Annaz et al.,2010)。也有一些研究提出自閉癥患者的生物運動知覺本身是完好的(Jones et al.,2011;Murphy,Brady,Fitzgerald,&Troje,2009;Rutherford &Troje,2011;Saygin,Cook,&Blakemore,2010;Wright,Kelley,&Poulin-Dubois,2016),如Saygin等(2010)發現測量生物運動心理生理閾限(psychophysical thresholds)時,自閉癥患者與健康人表現一樣好;成年自閉癥患者對生物運動的敏感性及判斷生物運動方向的行為反應能力與健康被試不存在顯著差異。我們分析發現,探究自閉癥患者生物運動較低水平信息知覺能力研究結果不一致的原因表現在三個方面：首先,不同研究中自閉癥患者的年齡(幼兒或成人)、智商和患病程度不同(Kaiser &Pelphrey,2012;Murphy et al.,2009),如自閉癥成年患者在動作辨別或識別任務上并沒有出現受損現象,只出現在兒童時期,這可能是由于自閉癥患者隨著年齡的增長發展出了補償機制;自閉癥患者中智商較高者的識別生物運動的能力高于智商較低者;高功能自閉癥患者可能發展出了補償機制,從而表現出了與健康成人一樣好的表現,而低功能自閉癥者則存在識別缺陷。其次,不同研究選擇的生物運動材料存在差異,生物運動知覺并非單一現象,而是一種基于整體結構和基于局部運動加工的多水平現象。一些研究采用的任務考察的是自閉癥患者生物運動知覺的整體結構知覺水平,而另一些研究采用的任務則是考察自閉癥患者生物運動知覺的局部結構知覺水平。此外,不同研究呈現PLDs的時間長度不同,呈現生物運動任務時間更長時自閉癥患者的識別更好(Simmons et al.,2009)。第三,生物運動知覺較強的依賴于空間屬性(給定的動作類型)和時間屬性(最近見過的動作類型),而以往要求自閉癥患者識別或辨別動作的研究卻忽略了這兩類信息的差別。盡管一些行為實驗研究沒有發現自閉癥患者出現生物運動知覺能力受損,但腦成像研究發現自閉癥患者運動知覺加工腦區內側顳葉(MT/V5)的激活水平顯著低于控制組(Herrington et al.,2007);成年自閉癥患者使用替代性的腦網絡即運動敏感區域和運動選擇區域來整合形狀和運動信息,而健康成年人使用單一的顳?頂連接網絡(Freitag et al.,2008;Mckay et al.,2012)。因此,自閉癥患者的生物運動知覺能力可能確實不同于健康個體,只是源自于一些補償機制的發展使得外顯行為沒有表現出缺陷。

2.5 快速運動刺激加工困難

運動知覺既依賴于對物體運動方向的知覺,還直接依賴于對物體運行速度的知覺。盡管研究者對自閉癥者運動速度知覺的研究較少,但目前有些證據表明自閉癥患者運動速度加工存在異常。對一些自閉癥者的自傳體回憶研究表明,自閉癥者會覺得物體“運動太快了” (Mikkelsen,1996)。實驗發現,當以較慢動態速度呈現面部表情時,自閉癥者能夠更好的識別出面部表情類型(Gepner,Deruelle,&Grynfeltt,2001);12～15歲的自閉癥少年在應對高振蕩頻率的虛擬現實中的運動時會改變自己常用的穩定姿態(Greffou et al.,2012);Chen等(2012)要求 13～18歲的自閉癥少年和健康控制組報告先后呈現的兩個隨機運動的點模式中哪個點模式運動的更快。結果發現,當兩個隨機點運動模式間隔時間較短,為500 ms時,兩組被試之間的辨別能力不存在差異;但當間隔時間較長為3000 ms時,自閉癥少年具有更高的辨別閾限。許多自閉癥成年對迅速變化的視覺事件加工存在困難,但他們會采用一些補償措施以減低視覺事件的速度,比如會不停地迅速眨眼。快速視?動缺陷是自閉癥個體神經心理癥狀之一,并導致自閉癥個體在社交互動方面出現缺陷(Abreu et al.,2016)。未來還需要更多研究去探討自閉癥患者對物體和自身運動速度進行知覺時的認知加工過程和相應的神經生理機制。

2.6 對重復運動物體的興趣狹窄

日常行為觀察(如視頻記錄分析)和父母主觀報告發現,日常生活中,許多自閉癥患兒喜歡反復開關燈,對連續閃爍的燈光具有特殊興趣;喜歡重復看電視廣告,愛看天氣預報,對健康兒童喜歡的電視節目不感興趣,表明患兒僅對于連續變化的電視畫面感興趣,不關心電視節目的整體內容;強烈的迷戀能動的物品,比如鐘表的指針、風扇燈或旋轉的木棍等(Kirby,Boyd,Williams,Faldowski,&Baranek,2017)。自閉癥患者的上述行為是重復刻板行為缺陷的表現之一,屬于高水平的重復刻板行為缺陷或者對一致性的堅持 (Bishop et al.,2013;Lewis &Bodfish,2015)。導致自閉癥患者出現這些行為可能是源自于逃避、注意狹窄、神經活動喚起、感覺增強或者是緩解壓力等,如對感覺刺激引起的神經活動喚起過度而導致了過度行為反應,也可能與獎勵神經中樞的激活及愉悅反應之間存在相關性(Traynor &Hall,2015)。目前,自閉癥患者對物體重復運動的過度癡迷的現象多是通過觀察法和父母主觀報告法,這兩種方法能夠發現存在的現象,但無法深入探究導致自閉癥患者對重復運動刺激過度偏好的機制。因此,采用嚴謹的實驗室研究是理清自閉癥患者視運動知覺障礙與外在異常行為反應之間關系的必然途徑。

3 自閉癥患者運動知覺功能異常的原因探析

針對自閉癥運動知覺異常的現象,以往研究者從不同角度提出了七個假設進行解釋。早期研究主要用視覺通路特定假設和復雜性或整合特定假設來解釋自閉癥患者視運動知覺受損現象,特別是該理論能夠很好的解釋自閉癥患者在二階運動和協同性運動任務中表現較差的現象,較多實驗證據證明了這兩個假設的解釋力度。神經噪聲觀點源自于近些年神經影像學的發展,是近幾年研究者解釋自閉癥患者視運動知覺受損的常用理論,從局部神經網絡和全局神經網絡的角度,分別解釋了自閉癥患者出現視運動知覺缺陷的原因,相比于視覺通路特定假設和復雜性或整合特定假設,更加全面深入。經驗缺失假設是源自于貝葉斯模型在自閉癥研究中的擴展,該假設尚無法通過實驗直接證明其解釋自閉癥患者出現的視運動知覺受損現象的有效性和可靠性。時空加工異常假設只能解釋自閉癥患者加工快速或高速運動刺激能力缺損的現象。背側/大細胞視覺通路功能的異常假設和時空處理異常假設不能解釋少數自閉癥者運動知覺正常或者對運動信息敏感性提高的研究發現(Foss-Feig,Tadin,Schauder,&Cascio,2013;Jones et al.,2011)。極端男性腦理論是一個應用比較廣泛的用來解釋自閉癥患者各類異于健康人行為的理論,目前用極端男性腦理論去解釋自閉癥者出現視運動知覺異常尚缺少可靠的測量指標。社會腦假說比較適用于解釋自閉癥患者出現生物運動知覺能力受損的現象,對其他運動形式的受損現象解釋力度較低。到目前為止,自閉癥者運動知覺功能異常現象(知覺能力提升或下降)尚缺乏一個統一準確的、可驗證的解釋。

3.1 視覺通路特定假設

健康個體從外界接收的視覺信息由視網膜輸入,經過丘腦的皮層下視覺核團,到達視覺皮層(Merigan &Maunsell,1993;回佳菡,施立楠,張朋,何生,2016)。外側膝狀體(LGN)接受視網膜的輸入,將視覺信息初步加工后輸出到初級視覺皮層。外側膝狀體的細胞主要分為六層,其中靠下、靠內的兩層為大細胞(magnocellular,M)層,靠上、靠外的四層為小細胞(parvocellular,P)層。大、小細胞層是視覺系統并行存在的大細胞通路和小細胞通路的重要組成部分。大細胞通路主要處理低空間頻率、高時間頻率、低對比度的視覺信息,如模糊輪廓、快速運動的刺激;小細胞通路主要處理高空間頻率、低時間頻率、高對比度的視覺信息,如物體的細節和顏色。當神經纖維離開外側膝狀體向皮層傳導時,大小細胞通路繼續相對獨立的向高級皮層傳導至相對應的優勢皮層通路：背側通路(the dorsal pathway)和腹側通路(the ventral pathway)。背側通路沿著枕頂葉分布,從V1、V2、V3區經內側顳葉(middle/medial temporal,MT)及其附屬部分(如顳上皮層區,MST)投射至頂葉,其功能是負責運動信息(方向、速度、空間位置)加工。腹側通路沿著大腦皮層的枕顳葉分布,從枕葉的初級視皮層(V1)區、次級視皮層區(V2、V3)經高級視皮層(V4)區投射至顳下皮質(inferior temporal cortex,IT),功能是對物體(顏色和形狀)進行識別。目前認為背側視覺通路多與大細胞通路相關,而腹側通路則多與小細胞通路相關。

早期研究者提出自閉癥者出現的運動知覺功能異常是由于背側通路加工流的障礙導致了外顯的運動知覺障礙,自閉癥者對任何運動刺激的知覺閾限顯著高于健康個體,即存在一般性的或普遍性的運動知覺功能異常(Milne et al.,2002;Spencer et al.,2000b;Spencer &O'Brien,2006;Tsermentseli,O’Brien,&Spencer,2008)。這種觀點是研究者基于自閉癥者在背側通路負責加工處理的任務(如協同性運動)中表現異常而腹側通路負責加工處理的任務中(如形狀一致性任務)表現正常而提出的。fMRI的研究也確實發現自閉癥者被動觀看運動光柵或協同性運動刺激時,運動腦區 MT/MST(V5)的激活異常(激活增強但迅速減弱)(Brieber et al.,2010;Takarae et al.,2014)。但也有研究者提出自閉癥者受損的低水平M細胞通路而不是高水平的背側通路導致自閉癥者表現出運動知覺功能異常(e.g.,Koh,Milne,&Dobkins,2010;Zisman,2013)。如 Koh等(2010)對比了自閉癥者、自閉癥者未患病親屬及健康控制組對亮度運動光柵刺激(M 通路處理)和彩色運動光柵刺激(P通路處理)的運動檢測和運動方向辨別能力,發現自閉癥者和自閉癥者未患病親屬在運動方向辨別任務中的亮度對比敏感度(luminance contrast sensitivity)顯著低于健康控制組,表明M通路受損是自閉癥障礙的內表型癥狀。Greenaway,Davis和Plaisted-Grant (2013)則明確發現自閉癥者運動知覺功能異常源自于自閉癥者視覺大細胞通路加工的缺陷。他們采用經典的“steady-pedestal”模式(反映大細胞活動)和“pulsed-pedestal”模式(反映小細胞活動)任務測查了自閉癥兒童的亮度對比敏感度,發現在“steady-pedestal”模式任務中自閉癥兒童的亮度對比敏感度提高,而在“pulsed-pedestal”模式任務中對比度敏感度與健康控制組相當。

Yamasaki等(2011)將背側通路和M系統通路對自閉癥者視運動知覺異常現象的解釋概括為“通路特定假設” (pathway-specific hypothesis)。但值得注意的是,這種簡單的大小細胞或背腹側通路的劃分可能不能夠解釋自閉癥者在各項運動知覺任務中的表現。許多視覺研究指出大小細胞或背腹側通路這種涇渭分明的視覺通路劃分過于簡單化,背腹側通路之間存在功能上的交互或整合(Mather,Pavan,Bellacosa,Campana,&Casco,2012;Swienton &Thomas,2014)。健康人視覺研究尚存在“視覺腹側通路與背側通路功能的分離與整合”的爭論,因此自閉癥者檢測運動刺激異常是否源自于視覺通路功能的異常還需要依賴于對健康人視覺功能的精準研究。

3.2 復雜性或整合特定假設

Bertone和他的團隊發現自閉癥個體對信息流大和復雜的二階運動刺激存在加工缺陷,對簡單的一階運動刺激加工正常。由此,提出自閉癥者運動知覺異常并非源自于其視覺通路異常,而是源自于自閉癥個體知覺水平上整合復雜信息機制的有效性降低,這種降低即可能是高級皮層區神經整合處理功能的異常所導致的,但也可能是自閉癥者存在廣泛的知覺信息整合加工異常,與視覺通路系統無關,提出“復雜性或整合特定”假設(Bertone et al.,2003;Bertone &Faubert,2006;Bertone,Mottron,&Faubert,2005)。一些自閉癥者在那些不需要整合局部運動線索的任務中表現正常或更好(Pellicano &Gibson,2008)。P400成分反映了知覺信息整合過程,Greimel等(2013)發現協同性運動刺激誘發了健康控制組被試的P400,但沒有發現P400出現在自閉癥組被試,支持了自閉癥者運動刺激加工異常源自于知覺信息整合能力受損。

“復雜或整合特定”假設與自閉癥譜系障礙的弱中央統合理論(Weak Central Coherence account,WCC)的觀點較為一致。自閉癥個體相比于健康個體具有極為顯著的零碎加工風格,其可能無法像正常個體那樣對信息加工進行中央統合,主要表現在將復雜刺激對象知覺為一些毫不相干的部分,而不是一個有意義和連貫的總體,出現“弱中央統合” (Frith &Happé,1994)。值得注意的是,Frith和Happé也提出弱中央統合是一種知覺風格而非缺陷,自閉癥群體的弱中央統合只是反映了一種正常的個體差異,在正常健康人群中也存在著中央統合的個體差異。因此,自閉癥者在復雜視運動加工任務中表現異常究竟是由于自閉癥者將局部運動元素整合為整體信號的能力存在缺陷還是只是自閉癥者“弱中央統合(weak central coherence)”的個體認知風格差異,還有待進一步區別。

3.3 神經噪聲觀點

神經噪聲(neural noise)通常指具有不確定起源和復雜時空結構的神經反應的變化,是自發的神經活動的產物(Stein,Gossen &Jones,2005)。Simmons等(2009)提出相比于健康成長者,自閉癥者具有更高的內部神經噪聲水平(即增強的神經信號變異性)從而導致自閉癥者視覺信息處理和加工能力受損。神經影像學的研究也確實發現自閉癥者大腦自發神經活動的變異也比健康控制組更大(Dinstein et al.,2012;Milne,2011;Pérez Velázquez &Galán,2013;Xiang et al.,2015),這能夠在一定程度上解釋自閉癥者在多數運動知覺任務中知覺閾限提高的現象。但最近,Greenaway等(2013)和 Davis,Plaisted-Grant (2014)卻提出自閉癥者處理視覺信息的異常可能是源自于下降的神經噪聲水平而不是增強的噪聲水平。Davis和Plaisted-Grant (2014)區分了局部小規模網絡和整體腦網絡的神經噪音,提出自閉癥者小規模網絡內的神經噪音模式是下降的,從而使得自閉癥者整體腦網絡的神經噪音水平增強。因此,自閉癥者表現出的運動知覺閾限異常的真正原因是小規模網絡內的神經噪音水平下降。目前,尚缺乏充分的實驗證據證明神經噪音水平的降低或增強在自閉癥者異常的運動知覺中的作用,且還需要進一步區分內部神經噪音降低或增強是源自于自閉癥者的過度聯結的神經網絡(Minshew &Williams,2007)、異常的皮層功能柱(Casanova,Buxhoeveden,Switala,&Roy,2002)、變異的突觸活動(Bourgeron,2009)還是興奮、抑制功能間的不平衡(Rubenstein&Merzenich,2003)。此外,需要特別注意的是,近來有研究提出相比于內部神經噪音,自閉癥者分離外部刺激噪聲與信號(刺激的信噪比)的能力受損會更影響其運動知覺表現(van de Cruys,van de Hallen,&Wagemans,2017;Manning et al.,2015;Manning,Dakin,Tibber,&Pellicano,2014;Zaidel,Goin-Kochel,&Angelaki,2015)。內外部噪音水平對自閉癥者視運動知覺異常的作用機制還需要進一步探討。

3.4 經驗缺失假設/自上而下的影響降低

有研究提出,相比于健康控制組,自閉癥者處理視覺信息時較少受到自上而下加工的影響,如先驗知識(Mitchell,Mottron,Soulières,&Ropar,2010;Ropar &Mitchell,2002)。這種觀點最近被Pellicano和Burr (2012)納入到了一個貝葉斯框架中,成為了解釋自閉癥知覺加工的經驗缺失假設(the flatter-prior hypothesis)。該假設認為,健康個體會摻雜主觀已有經驗來探索世界,但自閉癥個體對世界的認識是一種不夾雜過多主觀經驗的純粹的知覺,相比于健康人來說,自閉癥者的已有經驗是無偏見的、公正的。從神經計算角度來看,人類自身的計算機制會根據已有經驗不斷地對即將發生的事件進行預測,從而使個體順利參與到相關事件中,這對個體生存來說至關重要。但由于自閉癥者缺乏先驗知識,他們的計算機制無法有效預測未知事件及其結果,從而導致對輸入的信息出現理解偏差。基于此,自閉癥者的運動知覺較少受到自上而下的先驗知識的影響,較少出現運動知覺偏見。Powell,Meredith,McMillin和Freeman等(2016)發現自閉癥者知覺運動速度變化和低對比度信息的貝葉斯模型不同于健康控制組,驗證自閉癥者經驗缺失假設。自閉癥者的運動知覺異常受其先驗知識缺失的影響是一個新的解釋視角,但目前僅有此一項實驗研究,還需要更多實驗去探討這種解釋機制。

3.5 時空加工異常假設

Gepner和他的同事發現自閉癥者處理來自不同時間和空間的信息能力異常,提出了“時空加工異常假設” (Gepner &Féron,2009;Gepner &Tardif,2006)。該假設預期當信息的時空整合需求較大時,自閉癥者對快速運動刺激的知覺加工會存在缺陷,自閉癥者出現“這個世界變化運動太快了”的感知覺。基于該假設,Greffou等(2012)發現自閉癥者對高振蕩頻率信息的姿態穩定性較差(Greffou et al.,2012),與以往自閉癥者的自傳體回憶報告結果吻合(Mikkelsen,1996)。但上述研究尚不具有說服力,信息加工變快也有可能只是因為自閉癥者更加關注顯著的重要信息,特別是Greffou等(2012)的研究還涉及動作系統(motor system)。與時空加工異常假設相關的一個解釋是自閉癥者可能需要更長的時間加工處理運動刺激。如,Robertson等(2012,2014)發現協同性運動刺激呈現時間較短如 200 ms時,自閉癥成年人的協同性運動知覺閾限顯著高于健康控制組被試,而刺激呈現較長時間如400 ms、1500 ms時自閉癥與健康控制組的表現相當。

3.6 極端男性腦理論

英國劍橋大學的 Baron-Cohen教授和他的團隊提出了廣受關注的自閉癥者“極端男性腦理論”(Baron-Cohen,2002;Baron-Cohen,Wheelwright,Skinner,Martin,&Clubley,2001;Whitehouse et al.,2012),自閉行為包括以“系統化” (一個歸納的過程,是一種基于“如果?就(if-then)”的規則理解和建構系統的驅力)為特征的極端男性心理特質和以較低“共情”為特征的女性心理特質(引自曹漱芹,曹顏顏,2015)。自閉癥者可能是其在胎兒期較高水平的睪酮激素(foetal testosterone)改變了其出生后大腦正常的生長發育,使得個體在成長中出現了異常的極端男性“系統化”行為反應,其中包括導致出現運動知覺異常。胎兒期睪酮激素水平的一個測定指標是指長比(digit ratios),指食指指長(2D)和環指指長(4D)的比值(2D:4D),環指指長明顯長于食指指長,表明胎兒期睪酮激素水平較高(Manning,Scutt,Wilson,&Lewis-Jones,1998)。Milne等(2006)研究發現自閉癥者的指長比與其協同性運動中的協同性閾限水平和運動控制相關,特別是較大指長比的自閉癥兒童的運動控制能力越差。但正如Milne等提出的,并無直接證據證明睪酮激素和指長比之間存在直接相關。此外,目前未有研究發現自閉癥患者視運動知覺功能上存在性別差異,僅在視空間任務上表現出穩定性別差異(Auyeung et al.,2012)。因此,用極端男性腦理論去解釋自閉癥者出現視運動知覺異常的原因還需要更加可靠的測量指標和實驗證據。

3.7 社會腦假說

Brothers在 1990年提出了“社會腦假說”,指出包括人類在內的靈長類大腦中存在一些進化所保留下來負責社會認知的特殊區域,稱為“社會腦”。社會腦包括杏仁核、顳上溝和與之毗鄰的顳頂聯結、內側前額葉皮質及與之毗連的前扣帶回皮質和鏡像系統,其基本功能是在個體社會交往過程中,承擔了解和觀察他人目的、意圖、信念和推測等的信息處理(Johnson et al.,2005;Burnett,Sebastian,Kadosh,&Sarah-Jayne,2011)。腦功能成像發現自閉癥患者的“社會腦”不同于健康人(Elsabbagh &Johnson,2016)。其中,顳上溝對具有交流意義的刺激表現出顯著的激活,其作用機制是將快速轉換的視覺信息流輸入分解成有意義的單位,然后從中抽取輸入信息的意義(Allison,Puce,&McCarthy,2000)。顳上溝在生物運動加工中發揮重要作用(Pavlova,2012),但自閉癥者對生物運動的動態信息不敏感,腦成像結果表明自閉癥者的生物運動加工缺陷與顳上溝后部功能不足有關(Freitag et al.,2008)。顳上溝缺損與自閉癥患者生物運動知覺障礙的關聯可能表現在兩個層次上：其一,腦結構的異常導致社會信息加工中基本認知功能的異常,由于顳上溝的功能異常,自閉癥者難以對視覺的信息流進行解碼并從中提取信息,導致視覺生物運動識別中的困難;其二,基本認知功能的異常導致復雜社會認知技能的形成和發展,由于自閉癥者難以基于生物運動覺察交流意圖,導致其表現出心理理論能力缺損,從而影響到他們對具有社會意義的生物運動刺激(如情緒信息)的理解和推論(Thurman,van Boxtel,Monti,Chiang,&Lu,2016;肖振華,陳曦,王立新,2010)。我們認為,Brothers提出的“社會腦”理論為自閉癥患者生物運動知覺障礙提供了一個解釋角度,但該理論并不太適用于解釋自閉癥患者出現的高階運動、協同性運動和運動速度等視運動知覺障礙。

4 總結與展望

4.1 重視自閉癥者個體差異

目前,多數研究發現自閉癥者對各種運動刺激的加工能力均差于健康控制組,但也有研究發現自閉癥者運動信息加工能力增強或與健康控制組保持一致(e.g,Chen et al.,2012;Foss-Feig et al.,2013)。這種不一致的結果可能源自于所選被試的個體差異,具體表現在不同研究在被試的自閉癥障礙程度、亞類型分布、年齡特點和智齡特點分布存在差異(Kaiser &Shiffrar,2009)。如研究發現只有約 22%～40%自閉癥患者的協同性閾限顯著高于健康控制組(Milne et al.,2002;Milne et al.,2006;Pellicano &Gibson,2008);低功能自閉癥兒童對自然情境中的運動加工能力存在缺陷,尤其是在快速運動的加工方面,而高功能自閉癥可能這方面的缺陷較少或者不存在缺陷(Gepner &Mestre,2002)。此外,自閉癥發病率存在著性別差異,男孩兒童自閉癥的發病比率超過女孩(4:1),且發病時間更早,自閉癥者認知過程障礙存在性別差異也已在世界各國的研究者中形成共識(Hiller,Young,&Weber,2014;Werling &Geschwind,2013)。對環境中運動刺激的加工處理異常是自閉癥個體的一種常見表現,在同等水平下測量自閉癥患者的視覺運動知覺能力,排除個體因素的干擾至關重要。因此,未來研究應加強自閉癥的檢測和亞分類,努力實現自閉癥者運動知覺缺陷特異性的實驗性分離。

4.2 理論解釋的整合與驗證

從上述原因探析來看,研究者們從多個角度對自閉癥者表現出的運動知覺缺陷進行了分析,但每一種解釋都存在優點和局限性,這在某種程度上會為后續的研究發現會提供更為豐富的解釋空間。未來研究應該注重不同解釋之間的整合和實驗驗證,構建更有概括性和解釋力的模型。如自閉癥者增強的知覺容量假設(Increased perceptual capacity)(Remington,Swettenham,&Lavie,2012;Remington,Swettenham,Campbell,&Coleman,2009)或許能夠提供一個比較全面的解釋。該假設認為,普通個體的知覺容量是有限的,而自閉癥個體的知覺容量卻大很多。增強的知覺容量可以顯著提高自閉癥個體在視覺搜索任務中的目標搜索績效,但同樣也會因為對分心目標的知覺提升使得注意力分散增強。由此推論,提升的運動信息知覺容量可能會使得方向信息整合的能力提高。但協同性運動中隨機運動的點可以被看成是分心刺激,提升的知覺容量同樣使得自閉癥者對隨機點的關注更寬泛,解釋了自閉癥者在協同性運動中沒有受益于提升的知覺容量。此外,許多研究者發現自閉癥同時并存腦神經 “局部聯結過度” (local over connectivity)和“長距聯結不足” (low distant connectivity) 的現象(綜述見Mohammad-Rezazadeh,Frohlich,Loo,&Jeste,2016),這種腦神經連接異常是否能夠為自閉癥者運動知覺異常提供一種整合的解釋仍值得進一步探討。

4.3 開發有效測評工具和干預策略

目前,自閉癥個體的情緒情感、社交互動等領域的測評工具和干預方法發展比較完善,但國內外專門針對自閉癥個體的視運動刺激知覺缺陷的測評和干預的研究十分匱乏。因此,不斷開發和完善此缺陷的測評工具和干預策略,使其更具操作性、規范性和臨床效果也是未來重要的研究方向。首先,要特別重視早期鑒別和早期干預。有些自閉癥個體在早期就出現明顯的運動加工障礙,他們會避免劇烈的物體或生理運動,如自閉癥兒童環境運動視知覺的姿勢反應極為遲鈍(Gepner et al.,1995),特別是在快速運動情境中(Gepner &Mestre,2002),自閉癥兒童甚至對運動刺激極為反感和厭惡,從而導致其社交互動的中斷。但有些自閉癥個體存在較小的運動加工障礙,他們會不斷尋找和探索以便使自己適應并學會處理類似的運動刺激。因此,在自閉癥個體早期出現明顯運動加工障礙時的測評與干預對于自閉癥兒童的視運動康復以及社交康復具有重要作用。其次,要重視借助新技術豐富自閉癥人群的干預方法。如,降低物理和人為環境的運動速度或者調整運動方向(Gepner et al.,2001),邏輯上應該是有助于兒童視運動知覺的康復。在此理論前提下,最近幾年快速發展的虛擬現實(Virtual Reality,VR)技術的使用可以促進此方面的發展。最后,自閉癥成年人的協同性運動知覺與健康成年人表現相當,可能在成長過程中發展出了補償機制。未來研究需要探討這種補償機制是什么以及其如何改善成年自閉癥者的運動知覺,從而將補償機制用于自閉癥兒童的早期干預治療。

4.4 尚需要探討的科學問題

自閉癥譜系障礙者視運動知覺的研究是一個相對較新的領域,盡管國內外諸多研究者探討了自閉癥譜系障礙者如何處理簡單和復雜視覺運動信息及產生的原因,但到目前為止尚有些科學問題需要進行探討,可歸結為以下幾個核心問題：1)視運動知覺異常是自閉癥障礙產生的原因之一？還是自閉癥障礙導致的結果？2)自閉癥者的視運動知覺異常是否影響自閉癥者的其他認知加工過程？即自閉癥者的視運動知覺障礙是否導致了其他認知障礙,如工作記憶障礙。3)自閉癥者的視運動知覺障礙是如何影響自閉癥障礙者的社會認知和人際互動？4)自閉癥障礙譜系者是否也存在暗示性運動知覺(implied motion perception)異常現象？暗示性運動是指個體觀看靜止圖片時從中知覺到的運動(Kourtzi &Kanwisher,2000;李開云,許利慧,禤宇明,傅小蘭,2015),對這類“靜止但卻運動(But still,it moves)”刺激的加工稱為暗示性運動知覺,也需要背側視覺通路(如MT/V5)的參與(e.g.,Kourtzi &Kanwisher,2000;Li,Liu,Qu,&Fu,2016),且5～8個月的嬰兒對暗示性刺激表現出了偏好(Shirai &Imura,2014)。對自閉癥者的暗示性運動知覺的探討將進一步加深我們對自閉癥譜系障礙者的視覺運動知覺機制的理解。

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