王佳旺, 曹緒芬, 郭 楠, 徐澤升
患者,男,56歲。主因發作性心前區不適2年,加重30 h余于2015年11月7日入院。既往高血壓病史5年。長期吸煙史,約20支/d。患者2年前活動時發作心前區不適,呈燒灼感,伴出汗,經休息約數分鐘可緩解。入院前30 h余晨起后發作心前區不適,伴胸痛、氣短,經含服救心丸癥狀無明顯緩解就診我院。 查體:血壓 170/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率86次/min,無陽性體征。入院查心電圖示:竇律,I、avL、V1~V6導聯ST段抬高0.1~0.5 mV,V1~V3導聯呈 QS型。超敏肌鈣蛋白 I:12.6 ng/mL,肌酸激酶:2 152 U/L,肌酸激酶同工酶MB:169.7 U/L。診斷:冠心病 急性前壁心肌梗死 心功能Ⅰ級(killip分級)高血壓3級(極高危),給予患者雙聯抗血小板聚集,抗凝,擴血管,控制血壓等治療。于2015年11月16日行冠狀動脈(冠脈)造影示:①左主干無狹窄;②前降支中段完全閉塞,對角支近段狹窄約80%;③回旋支近段狹窄約30%,OM近段次全閉塞;④右冠脈近段狹窄約50%,PDA狹窄約80%;⑤右冠脈優勢型。結論為3支病變,前降支完全閉塞,考慮前降支為責任血管,行前降支PCI術。經橈動脈鞘管送入指引導管(6f EBU3.5 launcher)至左主干開口,送入導絲(0.014英寸×180 cm,NS)成功通過閉塞處至前降支遠端,送入球囊(2.0 mm×20 mm,樂普)到達閉塞處,以12 atm×10 s擴張。 送入支架(2.75 mm×36 mm,Excel)至狹窄處,以14 atm×10 s釋放,造影示支架存在殘余狹窄,再原位以16 atm×10 s擴張,造影示支架中段可見對比劑外滲,立即原位3 atm擴張支架囊封堵血管破口,15 min后造影示仍可見對比劑外滲,繼續原位3 atm擴張支架囊封堵血管破口,期間患者血流動力學穩定,床旁超聲示少量心包積液,壓迫15 min后造影示仍可見對比劑外滲,后撤出支架囊,送入覆膜支架(3.0 mm×8 mm,垠藝)至前降支支架內冠脈破口處,以8 atm×10 s釋放,造影示對比劑外滲明顯減少,再以10 atm×10 s擴張,造影示支架貼壁良好,無對比劑外滲,見圖1。此時患者血壓降至66/40 mmHg,心率降至45次/min,超聲示心包積液較前增多,立即給予多巴胺、阿托品,同時行心包穿刺引流,引流出血性液體約100 mL,后患者血壓升至180/100 mmHg,心率升至90次/min,停用多巴胺、阿托品,超聲示心包積液明顯減少,血壓至120/70 mmHg,心率至66次/min,結束手術,心包內保留引流管。考慮患者出血量較多,給予患者輸注濃縮紅細胞400 mL。次日查房引流血性液體共300 mL,下午查引流液無明顯增加,胸部CT提示心包少量積液,雙側少量胸腔積液,故撤出引流管,患者術后住院5 d無不適主訴,遂出院。

圖1 冠脈各期造影所見
冠脈PCI過程中并發冠脈穿孔是少見而嚴重的并發癥,若處理不及時可出現心臟壓塞,給患者造成嚴重后果。根據冠脈造影影像情況將冠狀動脈穿孔分為3型[1]:Ⅰ型,對比劑呈蘑菇或潰瘍狀向血管外突出,僅限于動脈外膜下,無對比劑外滲。Ⅱ型,對比劑外滲至心肌或心包內,但對比劑未呈現噴射樣滲出。Ⅲ型,對比劑通過直徑>1 mm的冠脈破口,呈噴射狀持續外滲入心包(Ⅲa型),心腔或冠狀靜脈(Ⅲb型)。易發生冠脈穿孔的因素包括:①冠脈本身鈣化嚴重,冠脈迂曲,慢性閉塞病變,成角病變,分叉病變等復雜病變,增加了穿孔的可能性。②導引導絲特別是超硬、親水性導絲的應用增加了穿孔的風險。③選擇球囊、支架直徑過大,擴張壓力過高是導致穿孔的重要原因。④術者的經驗和操作技巧起到關鍵作用。對于冠脈小血管穿孔大多采用栓塞血管破口處,而對于冠脈大血管多選擇覆膜支架封堵血管破口處。冠脈小血管穿孔可采用彈簧圈栓塞、自體血凝塊栓塞、自體脂肪顆粒栓塞及無水乙醇冠脈內注射等方法。在實施小血管栓塞時建議應用微導管輸送栓塞物質,因微導管可精準到達穿孔冠脈破口處,可以提高栓堵準確性,避免造成正常冠脈或側支血管栓塞。
本例為Ⅲa型冠脈穿孔,發生此并發癥后,再次認真閱片后發現當開通前降支閉塞處,冠脈造影可見前降支閉塞處輕度肌橋,此患者冠脈穿孔可能是由于冠脈肌橋部位植入支架,該冠脈肌橋部位解剖組織薄弱,局部平滑肌薄弱甚至缺乏,此處植入支架,易引起冠脈穿孔;同時此處為閉塞病變,增加了冠脈穿孔的風險。本病例的教訓是當前降支閉塞處開通后應認真觀察冠脈造影結果,因前降支中段是肌橋常見部位,應警惕此處存在“陷阱”,不應盲目植入支架。曾報道過1例成功救治冠脈閉塞病變支架植入冠脈穿孔致心臟壓塞的病例[2]。
本例患者冠脈穿孔破口較大,且并發了心包壓塞,患者情況危重,但患者經過積極處理轉危為安。處理冠脈穿孔經驗總結如下:①當發生冠脈穿孔時,應沉著應戰,相關科室積極配合協作。②立即應用球囊低壓力壓迫冠脈破口處。③應用覆膜支架封堵穿孔部位。④積極聯系超聲科,動態觀察心包積液情況。⑤若超聲觀察心包積液量較大或患者出現心臟壓塞癥狀時,立即給予多巴胺升、阿托品處理,同時行心包穿刺。有研究顯示覆膜支架可減少Ⅲ冠脈穿孔主要不良事件,本例病變為Ⅲ型冠脈穿孔,應用覆膜支架,取得了良好的封堵冠脈滲漏情況,未出現不良事件。隨著心臟介入技術的不斷發展,新器械的不斷革新,完成冠脈復雜病變PCI成為可能,同時也增加了冠脈穿孔的可能,因此較大型心臟中心應配備覆膜支架,已及時處理冠脈穿孔。
[參 考 文 獻]
[1] Ellis SG, Ajluni S, Arnold AZ, et al.Increased coronary perforation in the new device era.Incidence, classification, management,and outcome[J].Circulation, 1994, 90: 2725-2730.
[2] 蒲 紅,楊 靖,潘曉明.成功救治冠脈慢性完全閉塞病變支架植入冠脈穿孔致心臟壓塞一例[J].介入放射學雜志,2010,19:839-840.