阿維A膠囊聯合窄譜UVB照射治療尋常型銀屑病臨床分析

胡捍東

銀屑病又稱為“牛皮癬”，是一種常見的慢性炎癥性皮膚病，臨床上以尋常型最為常見，其主要臨床特征為紅色丘疹、斑塊表面覆蓋著銀白色的鱗屑，易于脫落，易發部位是頭皮、膝、背和肘部等，發病年齡大多在15～45歲之間。該病很難徹底治愈而且容易加重，若治療不當還可轉化為銀屑病性剝脫性皮炎[1-3]，給患者造成很大的痛苦，嚴重影響其生活質量，甚至危及患者生命。我院使用窄譜UVB照射聯合口服阿維A膠囊治療尋常型銀屑病，獲得了良好的效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2015年6月—2017年4月本院門診與住院100例尋常型銀屑病患者均經臨床和病理診斷，患者包括67例男性和33例女性，男性：女性=2.03：1，最小年齡10歲，最大73歲，平均年齡（44.85±10.72）歲；病程3個月～21年，平均（5.63±2.85）年；有明確家族史的31例（31.0%），重癥18例（患者焦慮、嚴重瘙癢，伴有疼痛，嚴重影響生活、工作、學習），排除近3個月全身使用激素、免疫抑制劑、維甲酸類藥物者，排除妊娠或哺乳期婦女、肝功能異常、藥物過敏、光過敏、高脂血癥等不能堅持治療者。將100例患者隨機分為觀察組和對照組，各50例。一般資料兩組間差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

觀察組口服阿維A膠囊聯合窄譜UVB照射，對照組僅口服阿維A膠囊。口服阿維A膠囊（生產廠家：重慶華邦制藥有限公司；批準文號：國藥準字H20010126；藥品規格：10 mg×30 s）10～20 mg/次，2～3次/d。窄譜UVB照射治療采取波長310～315 nm的紫外線，初始給予0.3～0.5 J/cm2劑量，根據皮膚的反應，將劑量逐漸增大（最大2.5 J/cm2），每周3次，連續8周。

1.3 效果評價

根據尋常型銀屑病皮損面積嚴重度（Psoriasis area and severity index，PASI）評分[4]：皮損占據體表面積≤9%計1分，皮損占據體表面積10%～29%計2分，皮損占據體表面積30%～49%計3分，皮損占據體表面積50%～69%計4分，皮損占據體表面積70%～89%計5分，皮損占據體表面積≥90%者計6分。療效根據PASI降低程度而定：PASI降低≥90%為基本治愈，PASI降低60%～89%為顯效，PASI降低20%～59%為有效，PASI降低不足20%為無效。以基本治愈+顯效+有效計算總有效率。

1.4 統計學方法

采用SPSS 17.0軟件，計數資料以n / %表示，采用χ2檢驗和Ridit檢驗，P＜0.05表明差異具有統計學意義。

2 結果

觀察組總有效率為88.0%，顯著高于對照組（72.0%），復發率低于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05），見表1，2。

表1 兩組患者治療效果比較[n（%）]

表2 兩組患者復發情況比較n（%）]

3 討論

銀屑病是一種慢性炎癥性皮膚病，其病因尚未完全闡明，目前被公認為皮膚病學界三大頑疾之一。銀屑病的發病有著明顯的遺傳因素，它也與理化環境等因素有關，現在其發病年齡有明顯的提早趨勢[5]。該病一直缺乏特效治療方法。現在，光療已成為治療銀屑病的標準方法之一，過去廣泛使用的是寬譜UVB，但近年來隨著引入新型窄譜UVB，在治療方面其療效優于寬譜UVB[6]，代表了銀屑病治療領域的一大進步。近年來，國內外報道證實，窄譜UVB治療方法對銀屑病確實有效，據認為，表皮角質形成細胞以及皮膚淋巴細胞可能是其治療靶點，而免疫抑制及細胞因子表達、細胞周期性變化可能是其治療機制。窄譜UVB可以有效誘導真皮T細胞的凋亡，增加細胞核內DNA光聚物，誘導其產生抗炎及免疫抑制性介質，防止表皮細胞過度增殖，調節多種細胞因子、黏附因子及生長因子的表達和功能，使表皮炎性反應減輕[7-8]。阿維A為芳香維甲酸依曲替酯類代謝物，其作用機制是促進表皮細胞角化過程的恢復，抑制白細胞趨化及吞噬作用，調節免疫反應、抑制角質細胞的過度增生等[9]。

本研究筆者通過比較兩組尋常型銀屑病患者單獨口服阿維A膠囊以及口服阿維A膠囊聯合窄譜UVB照射療法，對比觀察發現觀察組療效明顯優于對照組，復發率低于對照組（P＜0.05）。并且近期未見明顯毒副作用，至于遠期毒副作用尚需長期進行臨床觀察。綜上所述，窄譜UVB照射聯合口服阿維A膠囊治療尋常型銀屑病療效確切，可減少復發，值得推廣采用。

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