張慧芹,黎健,徐永興
重慶市彭水縣中醫院神經內科,重慶 409600
急性腦梗死主要是由于供應腦部血液的動脈發生粥樣硬化和血栓所導致,進而導致患者管腔狹窄或閉塞,最終使患者發生急性腦供血不足[1]。急性腦梗死的發病較為突然,患者主要表現為頭痛、眩暈或耳鳴,嚴重時可能會發生昏迷。隨著急性腦梗死的死亡率逐年增高,急性腦梗死的防控工作變得尤為重要[2]。因此,在該次研究中,該院將2015年6月—2017年3月在該院接受診治的122例急性腦梗死患者作為研究對象,對氯吡格雷聯合前列地爾治療急性腦梗死的臨床效果進行研究分析,現報道如下。
將在該院接受診治的122例急性腦梗死患者作為該次研究的主要對象,參照《2014年中國急性缺血性卒中診治指南》[6]中急性腦梗死的診斷標準,所有患者均被確診,且該院征求了所有患者及其家屬的同意。將122例患者隨機分配至兩組,聯合治療組61例患者,男性患者35例,女性患者26例,患者的年齡范圍在 59~82歲之間,患者的平均年齡為(69.7±4.2)歲,在合并癥方面,高血壓患者17例,高血脂患者26例,高血糖患者18例。常規治療組61例患者,男性患者33例,女性患者28例,患者的年齡范圍在61~79歲之間,患者的平均年齡為(70.1±4.8)歲,合并癥方面,高血壓患者14例,高血脂患者27例,高血糖患者20例。兩組患者的基礎信息差異無統計學意義 (P>0.05)。
兩組患者采用不同的治療方法。針對常規治療組患者,該院為其實施常規治療,治療主要內容包括讓患者吸氧,臥床休息,并對患者進行活血化瘀、營養精神和抗血小板等相關治療,同時對患者的血壓、血脂和血糖進行實時控制。針對聯合治療組患者,該院在對其實施常規治療的基礎上,同時使用氯吡格雷(國藥準字H20123115) 和前列地爾 (國藥準字20980023)為患者進行治療,使用劑量:患者口服氯吡格雷 75 mg,1次/d,用 20 mL生理鹽水稀釋 10 μg前列地爾,采用靜脈注射的方式,1次/d。兩組患者均連續治療2周[4]。
該院采用美國國立衛生院卒中量表[5](NIHSS)評分為患者的神經功能情況進行調查,并采用生活活動能力評分(ADL)對患者的生活能力情況進行調查。同時,該院對患者的腫瘤壞死因子a(TNF-a)、白細胞介素-6(IL-6)、C 反應蛋白(CRP)、組織纖溶酶原激活物以及血小板聚集率等生化指標進行檢測。
采用SPSS 22.0統計學軟件分析數據。用(±s)表示計量資料,進行t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
兩組患者的NIHSS評分在治療結束后均有明顯降低,且兩組患者的ADL評分均明顯提高,但聯合治療組患者兩項評分的變化幅度均高于常規治療組。兩組數據經檢驗差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后NIHSS評分和ADL評分情況對比[(±s),分]

表1 兩組患者治療前后NIHSS評分和ADL評分情況對比[(±s),分]
組別聯合治療組(n=61)常規治療組(n=61)t值P值NIHSS評分治療前 治療后ADL評分治療前 治療后12.33±4.87 11.78±4.38 3.43<0.05 3.15±1.02 5.62±1.79 2.77<0.05 36.50±6.65 36.89±7.01 1.19<0.05 77.53±4.75 61.19±4.12 2.69<0.05
治療結束后,聯合治療組患者的TNF-a、IL-6以及CRP含量均要低于常規治療組患者,且聯合治療組患者的組織纖溶酶原激活物和血小板聚集率水平均明顯優于常規治療組患者。兩組數據經檢驗差異有統計學意義(P<0.05),見表 2。
抑制血小板凝集使得血栓再次發生是治療急性腦梗死的關鍵,前列地爾是一種擴張劑[6],其具有多種生物活性,能夠改善患者缺血部位的血流狀況,對于內源性纖維的蛋白溶解具有積極作用,抑制血小板合成血栓素[7]。而氯吡格雷產生的代謝產物能夠有效抑制血小板受體與二磷酸腺苷的結合,從而降低血小板聚集率[8-9]。在該次研究中,該院采用氯吡格雷和前列地爾為患者進行聯合治療,患者治療后NIHSS評分大幅度降低由(12.33±4.87)分下降到(3.15±1.02)分,患者的ADL評分也大幅度提高由(36.50±6.65)分增長到(77.53±4.75)分,另外,聯合治療組患者的各項生化指標也得到了較好的控制。在鄺素娟[10]的研究中,采用聯合治療的患者,其ADL評分由34.77分提高到85.26分,NIHSS評分也從11.96分降低到2.99分。與該次研究得出的結果較為符合。
表2 兩組患者生化指標情況對比(±s)

表2 兩組患者生化指標情況對比(±s)
組別TNF-a(ng/mL)IL-6(pg/mL)聯合治療組(n=61)常規治療組(n=61)t值P值1.80±0.37 2.08±0.49 2.11<0.05 44.19±12.29 63.79±16.85 2.54<0.05 CRP(mg/L)組織纖溶酶原激活物(U/mL)血小板聚集率(%)2.85±1.02 3.38±1.20 1.37<0.05 0.63±0.11 0.43±0.08 1.12<0.05 37.79±7.72 57.95±9.66 3.98<0.05
綜上所述,采用氯吡格雷聯合前列地爾為腦梗死患者進行治療,患者的神經功能和生活能力均有明顯改善,患者的各項生化指標恢復情況更為顯著,效果明顯,值得推廣。
[1]庹軍.氯吡格雷聯合前列地爾治療急性腦梗死的臨床療效觀察[J].當代醫學,2012,18(3):138-139.
[2]趙岳紅.氯吡格雷聯合前列地爾治療急性腦梗死的臨床療效觀察[J].中國現代藥物應用,2016,10(12):116-117.
[3]賈永林,尹世琦,張保華,等.氯吡格雷聯合前列地爾治療急性腦梗死的臨床療效觀察[J].中國衛生標準管理,2016,7(16):114-115.
[4]馬智萍.氯吡格雷聯合前列地爾治療急性腦梗死的臨床療效觀察[J].大家健康旬刊,2016(2):158-159.
[5]武美麗.氯吡格雷聯合前列地爾治療急性腦梗死的臨床療效觀察[J].世界最新醫學信息文摘:連續型電子期刊,2016,16(79):192.
[6]史海鋒.氯吡格雷聯合前列地爾治療急性腦梗死的臨床療效觀察[J].臨床醫學研究與實踐,2017,2(4):50-51.
[7]王俊賢,馮德輝,楊宇,等.氯吡格雷聯合前列地爾治療老年急性腦梗死的臨床觀察[J].北方醫學,2015(7):75.
8]粱少珍,吳麗彩,黃翠瑩.評估氯吡格雷聯合前列地爾對急性腦梗死患者血液流變學指標、血小板聚集率的影響及臨床療效分析[J].齊齊哈爾醫學院學報,2014,35(7):955-957.
[9]郭紅玲.氯吡格雷聯合前列地爾治療急性腦梗死的臨床療效研究[J].中國衛生管理標準,2016,7(16):91-93.
[10]鄺素娟.氯吡格雷聯合前列地爾治療急性腦梗死的臨床療效[J].臨床合理用藥雜志,2016,9(9):41-42.