慢性阻塞性肺病(COPD)并呼吸衰竭患者血清磷水平的臨床意義分析

馮彥翔，晏春生，龍芬

湖北省恩施州建始縣民族醫院呼吸內科，湖北恩施 445000

COPD屬于臨床比較常見的呼吸系統慢性疾病之一，其主要表現出肺氣腫、慢性氣道炎癥等病理特征。病情特點為病程長、反復發作、并發癥發生率高等。患者在病情發作時主要表現出急性咳嗽、呼吸困難、胸悶、喘息等臨床癥狀。目前臨床尚未明確該病的發病機制，分析與環境因素、吸煙、遺傳等具有直接性關系[1]。近年來，臨床方面對COPD并呼吸衰竭與血清磷水平變化之間的關系進行了一定的研究，但有關報道較少。該文選取2015年3月—2017年3月該院收治的180例慢性阻塞性肺病患者作為觀察對象，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的180例慢性阻塞性肺病患者作為觀察對象，按照是否合并呼吸衰竭或呼吸衰竭是否被糾正分為 A（n=60，COPD 合并呼吸衰竭組）、B（n=60，已糾正慢 COPD 合并呼吸衰竭組）、C（n=60，單純COPD組）3組。A組男36例，女24例，患者年齡介于59～85 歲之間，平均（72.6±2.1）歲；病程 4～11 年，平均（7.8±1.0）年；B 組男 37 例，女 23 例，患者年齡介于60～86 歲之間，平均（73.1±2.0）歲；病程 6～10 年，平均（7.7±0.9）年；C 組男 39 例，女 21 例，患者年齡介于61～84 歲之間，平均（72.2±1.8）歲；病程 6～11 年，平均（7.8±0.8）年。選取健康者60名作為對照組，其中男31 名，女 29 名，年齡 58～84 歲，平均（70.3±2.2）歲；對比4組一般資料，組間差異無統計學意義（P＞0.05），可給予比較。該次研究通過醫院倫理委員會審核批準，患者知曉研究目的，簽署知情同意書。

1.2 診斷標準與排除標準

所有患者均完全符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中COPD的診斷標準[2]，經肺功能、彩超、血氣分析、病史、X線胸片等確診。將其它氣管支氣管疾病導致的相似癥狀患者、惡性腫瘤、精神疾病、免疫系統功能障礙、肝腎功能不全者排除。

1.3 方法

入院后3組患者均予以抗感染、祛痰、支氣管擴張等藥物對癥治療，必要的情況下予以營養支持。入院后次日晨起空腹狀態下抽取靜脈血，測定血清磷濃度時選擇全自動生化分析儀，同時通過抽取不吸氧動脈血的方式開展血氣分析工作，測定FEV1（第1秒用力呼氣量）、FVC（用力肺活量）、PaO2（氧分壓）、PaCO2（二氧化碳分壓）、FVC（用力肺活量）。健康者也同樣需要按照上述方法檢測血清磷水平。

濃度在0.97～1.62 mmol/L范圍之內表示血磷正常，若在0.8～0.96 mmol/L之內，則可確定為輕度低磷血癥，在0.3～0.8 mmol/L之內，則可確定為中度低磷血癥，＜0.3 mmol/L則可確定為重度低磷血癥。

1.4 統計方法

得到的全部有關數據均使用SPSS 22.0統計學軟件加以分析處理，血清磷水平、肺功能指標及血氣分析指標等均采用（±s）加以表示，進行 t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 比較4組血清磷水平變化

A 組血清磷水平為 （0.86±0.23）mmol/L，B 組為（1.14±0.22）mmol/L，C 組為（1.16±0.20）mmol/L，對照組為（1.21±0.24）mmol/L，經統計比較，A 組血清磷水平明顯低于B組、C組和對照組，組間差異有統計學意義（P＜0.05），詳見表 1。

表 1 比較4組血清磷水平變化[（±s），mmol/L]

表 1 比較4組血清磷水平變化[（±s），mmol/L]

組別血清磷水平A 組（n=60）B 組（n=60）C 組（n=60）對照組（n=60）0.86±0.23 1.14±0.22 1.16±0.20 1.21±0.24

2.2 分析COPD并呼吸衰竭血磷濃度與肺功能指標、血氣分析指標的關系

依據患者血磷濃度將A組60例患者分為輕度低磷血癥（n=35）、中度低磷血癥（n=20）、重度低磷血癥（n=5），通過統計比較，輕度低磷血癥患者的PaO2、FVC、FEV1均明顯高于中度低磷血癥患者和重度低磷血癥患者，其PaCO2、FVC均明顯低于中度低磷血癥患者和重度低磷血癥患者，差異有統計學意義（P＜0.05），見表 2 。

3 討論

COPD屬于臨床常見病和多發病，近年來老齡化趨勢的不斷發展，該病的發病率亦表現出逐年升高的趨勢，因為該病在發病過程中氣流受限現象存在不可逆性，會嚴重降低肺功能，影響患者生活質量和生命安全[3]。尤其是患者伴發呼吸衰竭的情況后會導致組織嚴重缺氧，機體隨之表現出糖代謝紊亂等不良現象，嚴重影響生理功能的正常發揮。磷作為機體大多數重要物質不可缺少的代謝產物或組成部分，其在糖代謝過程中地位至關重要。呼吸衰竭導致糖代謝發生異常時，因為磷不能參與到正常代謝過程中，會導致細胞中的2、3-二磷酸甘油酸生成故障現象出現，而2、3-二磷酸甘油酸和含磷ATP均會直接參與到組織供氧的過程中，所以會造成組織缺氧更加嚴重的情況出現，隨之形成惡性循環[4]。除此之外，不斷增大的微血管代償性和血管通透性也會使腎排磷量處于明顯增多跡象，尿液之中磷的濃度顯著升高，血清中磷水平卻顯著降低[5]。鑒于此，COPD并呼吸衰竭患者的血清磷之所以會處于明顯降低的狀態，主要是因為缺氧和高碳酸血癥的負面影響。另外，多數COPD并呼吸衰竭患者的胃腸道缺氧、淤血以及營養差、磷吸收障礙等現象比較嚴重，再加上氨茶堿、利尿劑等藥物會使腎小管磷重吸收明顯減少的同時，增多尿排泄量，致使血磷下降明顯[6-9]。應用腎上腺糖皮質激素時也會使腎小管對磷重吸收明顯減少，使磷排泄增加。正常情況下，神經肌肉功能的正常發揮離不開有機磷化合物和ATP能量的支持，紅細胞的通透性與完整性也必須充足的含磷ATP進行維持。而COPD患者無論是呼吸道還是外間肌的磷含量均下降明顯，磷含量下降的過程中會對呼吸機功能與紅細胞攜氧能力造成影響，使呼吸衰竭明顯加重[9-10]。因此，對于不具備進行血氣分析條件的患者可對其血磷變化進行測定，以此為依據對COPD患者是否合并呼吸衰竭進行判斷。相關文獻報道[11]，如針對低血磷患者進行補磷治療，可使肺活量顯著增加。該組研究中，A組血清磷水平為 （0.86±0.23）mmol/L，B 組為 （1.14±0.22）mmol/L，C組為（1.16±0.20）mmol/L，對照組為（1.21±0.24）mmol/L；輕度低磷血癥患者 FVC 為（1.78±0.66）L，FEV1 為（1.58±0.42）L，PaCO2為 （45.26±2.75）mmHg，PaO2為（58.48±3.78）mmHg，中度低磷血癥患者分別為（1.68±0.61）L、（1.54±0.35）L、（48.37±3.01）mmHg、（53.21±3.33）mmHg，重度低磷血癥患者分別為（0.91±0.55）L、（1.09±0.28）L、（56.63±3.82）mmHg、（48.15±2.88）mmHg，A組患者的血磷濃度明顯低于B組、C組患者和健康對照組（P＜0.05）。且其血磷濃度和PaCO2呈現負相關，與PaO2、FEV1、FVC呈現正相關。對其原因進行分析，COPD并呼吸衰竭患者的呼吸道、外間肌之中的磷含量均明顯降低，呼吸肌紅細胞攜氧能力隨之顯著降低，使呼吸衰竭反饋性加重。與此同時，升高的PaCO2對腎排磷具有促進作用，致使血清磷水平明顯降低。連炯斌[12]在有關研究中得到如下結果，COPD并呼衰者血清磷為 （0.87±0.24）mmol/L， 正常成人為（1.21±0.18）mmol/L，COPD 無呼衰者為 （1.21±0.18）mmol/L，COPD 并呼衰糾正后為 （1.16±0.23）mmol/L，經比較，COPD并呼吸衰竭患者血清磷明顯低于正常成人組、COPD并呼吸衰竭糾正后組、單純COPD組（P＜0.05），正常成人組與COPD并呼吸衰竭糾正后組、單純COPD組比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

表2 分析COPD并呼吸衰竭血磷濃度與肺功能指標、血氣分析指標的關系（±s）

表2 分析COPD并呼吸衰竭血磷濃度與肺功能指標、血氣分析指標的關系（±s）

注：*表示與中度、重度低磷血癥患者比較（P＜0.05）。

不同程度低磷血癥 FVC（L） FEV1（L） PaCO2（mmHg） PaO2（mmHg）輕度低磷血癥（n=35）中度低磷血癥（n=20）重度低磷血癥（n=5）（1.78±0.66）*1.68±0.61 0.91±0.55（1.58±0.42）*1.54±0.35 1.09±0.28（45.26±2.75）*48.37±3.01 56.63±3.82（58.48±3.78）*53.21±3.33 48.15±2.88

綜上所述，COPD患者血清磷水平與肺功能關系密切，糾正COPD患者低磷血癥至正常范圍對呼吸衰竭具有重要預防作用。

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