范迎賓
(酒泉市人民醫院 甘肅 酒泉 735000)
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病)是一種臨床常見、多發的心內科疾病,快速心律失常是其主要類型之一[1]。本文將選取我院于2015年1月—2017年12月期間收治的80例冠心病快速心律失常患者作為本次研究對象,探討急診應用胺碘酮治療冠心病快速心律失常患者的實際價值,為提高患者療效及預后提供切實依據,現詳述如下。
80例冠心病快速心律失常患者中男42例、女38例,年齡47~83歲、平均(65.13±0.67)歲。利用隨機數字表法將入選80例冠心病快速心律失常患者均分為研究組、對照組,每組n=40,兩組一般資料對比P>0.05(具有可比性)。
1.2.1 治療方法 兩組冠心病快速心律失常患者均接受急診常規救治,開放靜脈通路補液維持機體水電解質及酸堿度穩定,及時提供低流量吸氧補充機體氧容量,根據患者實際情況給予降糖、調節血脂、控制血壓、降低心肌耗氧量、抗血栓等治療措施。研究組冠心病快速心律失常患者在急診常規治療基礎上加用胺碘酮,首次給予150mg胺碘酮[由山東方明藥業集團股份有限公司提供(國藥準字H90422043)]+0.9%、20ml氯化鈉溶液中緩慢靜脈滴注,滴速每分鐘0.5~1.0mg,若患者經首次給藥后快速心律失常表現未獲得明顯改善,則可每間隔30min增加150mg胺碘酮給藥,每日胺碘酮給藥劑量不應超過1200mg。對照組冠心病快速心律失常患者在急診常規治療基礎上加用普羅帕酮,70mg普羅帕酮[由廣州白云山明興制藥有限公司提供(國藥準字H44020249)]+5%葡萄糖溶液靜脈滴注,之后根據患者實際情況決定是否追加藥量。
1.2.2 觀察指標 (1)治療效果:根據患者治療前后期前收縮情況及癥狀變化情況判斷其療效,臨床癥狀消失、期前收縮在90%以上為顯效,癥狀改善、期前收縮在50%~90%為有效,癥狀無變化甚至惡化、期前收縮在50%以下為無效,臨床治療總有效率為各組顯效率、有效率之和;(2)不良反應:記錄兩組治療期間不良反應發生情況,常見不良反應包括惡心嘔吐、頭暈、血壓下降等。
研究所得兩組治療效果、不良反應發生情況均屬于計數資料,經n(%)表示,數據傳入SPSS19軟件并實施相應檢驗(t、χ2),若P<0.05則提示相關數據差異存統計學意義。
兩組冠心病快速心律失常患者急診經不同藥物治療后,研究組臨床治療總有效率高達90.00%、對照組僅為70.00%,數據對比P<0.05(如表1)。
研究組冠心病快速心律失常患者急診治療期間和藥物相關不良反應發生率僅為10.00%,對照組則高達22.50%,數據對比P<0.05(如表2)。

表1 兩組冠心病快速心律失常患者治療效果分析[n(%)]

表2 兩組冠心病快速心律失常患者不良反應發生情況分析[n(%)]
冠心病快速心律失常起病急、變化快,若患者未獲得及時救治將引發血流動力學障礙、心力衰竭等情況,甚至危及其生命安全。研究表明[2],冠狀動脈狹窄、閉塞導致心肌缺血及心力衰竭是引發冠心病快速心律失常的主要原因,目前臨床接診后主要采用藥物保守治療此病。
胺碘酮一種α、β腎上腺素受體阻斷劑,給藥后可通過對L型鈣離子通道、鈉離子通道予以有效阻斷從而使鈣、鈉離子內流情況得到顯著抑制,心肌傳導速度、竇房結自律性隨之下降[1]。此外,胺碘酮進入機體后還可通過擴張冠狀動脈從而增加其內部血流量、降低血管阻力等目的。目前已有相關研究證實,胺碘酮應用過程中不會對冠心病快速心律失常患者動作及膜電位高度產生相應影響,同時能夠延長心肌組織動作電位、有效不應期,從而使機體折返激動狀態得以消除[1]。普羅帕酮也屬于目前臨床治療冠心病快速心律失常的主要藥物,但其給藥后將對機體重要臟器造成一定影響,因此用藥安全性并不理想,應引起相關醫護人員注意[2]。胺碘酮長時間給藥后部分冠心病快速心律失常患者雖也可發生藥物相關不良反應,但臨床大多可通過補充血容量、減少給藥量、降低給藥速度等措施緩解或消除相應表現,因此提示其作為冠心病快速心律失常的治療藥物具有較為理想的臨床安全性[3]。本文經分組研究認為,研究組冠心病快速心律失常患者接受急診胺碘酮給藥有效率顯著高于經普羅帕酮治療的對照組,而研究組不良反應則較低,此結論與石紅梅[3]研究結果相符。
綜上,急診應用胺碘酮治療冠心病快速心律失常有效性、安全性均較優,有利于保障患者療效及預后,值得今后推廣。
[1]王京玲.急診應用胺碘酮治療冠心稿快速心律失常的療效分析[J]. 海峽醫學 ,2016,28(8):179-181.
[2]劉紅崗.觀察胺碘酮治療急診冠心病快速心律失常的臨床效果[J].世界最新醫學信息文摘(連續型電子期刊),2016,16(22):77-78.
[3]石紅梅.急診冠心病快速心律失常患者應用胺碘酮治療的臨床效果評價[J].醫學理論與實踐,2015,28(6):745-746.