王玲
短暫性腦缺血發作為常見多發神經功能障礙,有可逆性、突發性和短暫性等特點,其發生和頸動脈或椎基底動脈血液供應不足引起局灶性腦缺血有關,一般發作持續半小時以內便可恢復,若發作時間在2 h以上,可出現輕微神經功能遺留,需及時治療,以免出現腦梗死[1-2]。研究顯示[3],纖溶酶聯合阿托伐他汀鈣對于短暫性腦缺血發作有良好治療作用,為了探討短暫性腦缺血發作患者的有效治療方法,本研究選擇2016年1月—2017年12月短暫性腦缺血發作患者120例作為研究對象。根據治療方法分組,分別分析了纖溶酶聯合阿托伐他汀鈣治療短暫性腦缺血發作的應用效果,報告如下。
選擇2016年1月—2017年12月短暫性腦缺血發作患者120例作為研究對象。根據治療方法分組。觀察組中,男28例,女32例;年齡52~74歲,平均為(62.71±2.51)歲。對照組中,男27例,女33例;年齡51~74歲,平均為(62.43±2.60)歲。兩組患者的一般資料對比,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
對照組給予單一纖溶酶治療,首次給予100 U纖溶酶和5%葡萄糖注射液250ml靜滴,再次使用則給予200 U,靜滴時間1 h。每天1次。
觀察組則給予纖溶酶聯合阿托伐他汀鈣治療。纖溶酶劑量同對照組。阿托伐他汀鈣劑量為20 mg/d,每天1次,睡前服用,兩組治療半年[4-5]。
比較兩組短暫性腦缺血發作控制率;腦缺血發作控制時間;治療前后患者總膽固醇、甘油三酯、血漿黏度、纖維蛋白原;藥物不良反應率。
顯效:總膽固醇、甘油三酯、血漿黏度、纖維蛋白原接近正常,癥狀顯著改善,2個月內無發作;有效:血壓降低,但未達到正常范圍,癥狀有所緩解,2個月內發作次數低于2次;無效:癥狀、血壓等情況均無改善。短暫性腦缺血發作控制率為顯效、有效百分率之和[6]。
采用SPSS 15.0軟件對數據進行分析處理,計量資料以(均數±標準差)表示,采用t檢驗;計數資料以(n,%)表示,采用χ2檢驗,以P<0.05表示差異具有統計學意義。
對照組顯效20例,有效23例,無效17例,總控制率是71.67%;觀察組顯效32例,有效26例,無效2例,總控制率是96.67%。觀察組短暫性腦缺血發作控制率高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。
治療前,兩組總膽固醇、甘油三酯、血漿黏度、纖維蛋白原對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組總膽固醇、甘油三酯、血漿黏度、纖維蛋白原優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
觀察組腦缺血發作控制時間為(3.11±1.44)d,短于對照組的(4.23±1.52)d,差異具有統計學意義(P<0.05)。
對照組頭痛2例,皮膚黏膜出血1例,皮疹1例。觀察組頭痛1例,皮膚黏膜出血1例,皮疹1例。兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
短暫性腦缺血發作的發病機制尚不明確,研究顯示,其發生可能和血管痙攣、血液動力學變化、動脈粥樣硬化等相關,多以抗血小板聚集和穩定脫落斑塊為治療原則[7-8]。研究顯示,纖溶酶對于腦梗死的預防有良好作用,可對血栓產生進行抑制,促進體內循環改善,其可對血纖維蛋白原進行作用,加速纖維蛋白和蛋白原分解速度,改善血液流變學和血液循環。他汀類藥物可有效降低血脂,改善內皮細胞功能,減少炎性因子釋放,可延緩動脈粥樣硬化,降低心血管事件發生率,促進血流阻力降低,提高血流灌注效率[9-11]。楊微[12]的研究顯示,氯吡格雷聯合阿托伐他汀鈣治療短暫性腦缺血發作的療效確切,聯合阿托伐他汀鈣治療的患者總有效率高于未聯合阿托伐他汀鈣治療的患者;聯合阿托伐他汀鈣治療的患者三酰甘油(TG)水平、總膽固醇(TC)水平以及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平明顯優于未聯合阿托伐他汀鈣治療的患者患者,可見對于短暫性腦缺血發作患者,治療藥物選擇氯吡格雷+阿托伐他汀鈣,可以將患者的血脂水平顯著降低,顯著提高短暫性腦缺血發作患者的生活質量。
本研究顯示,觀察組短暫性腦缺血發作控制率高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05);觀察組腦缺血發作控制時間短于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05);治療前,兩組總膽固醇、甘油三酯、血漿黏度、纖維蛋白原對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組總膽固醇、甘油三酯、血漿黏度、纖維蛋白原優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。觀察組藥物不良反應率,與對照組比較,差異不具有統計學意義(P>0.05)。本次研究結果和上述研究有相似性。
綜上所述,纖溶酶聯合阿托伐他汀鈣治療短暫性腦缺血發作的應用效果確切,可有效改善血脂和血液流變學,且無嚴重不良反應,安全有效。
表1 治療前后總膽固醇、甘油三酯、血漿黏度、纖維蛋白原相比較(±s)

表1 治療前后總膽固醇、甘油三酯、血漿黏度、纖維蛋白原相比較(±s)