兒童壞死性肺炎的臨床特點及胸部HRCT特征

曾洪武， 黃文獻， 陳杰華， 曾偉彬

壞死性肺炎(necrotizing pneumonia)是指由感染性病原體引起以肺組織液化和空洞為特征的肺炎，是兒童社區獲得性肺炎的嚴重并發癥之一，約占社區獲得性肺炎4%[1]。由于兒童壞死性肺炎發病率逐年增高，病情嚴重、進展迅速，是目前兒童肺炎診療中的重點和難點，如何早期識別和診斷壞死性肺炎壞死性肺炎具有十分重要的臨床意義。因此，對2013年1月至2017年6月在我院確診為壞死性肺炎患兒的臨床及影像學資料進行總結分析，旨在提高本病的診斷水平。

材料與方法

1.一般資料

回顧性分析2013年1月-2017年6月在本院住院診斷為肺炎的患兒的病例資料，符合壞死性肺炎診斷標準[1]：①有急性發熱、咳嗽等呼吸道感染癥狀；②肺部聽診可聞及濕啰音；③影像學(胸部X線片或CT)提示肺部有大片的肺實變影，內有多發的液化壞死形成的低密度病灶或多發囊泡影，或者在實變影的基礎上出現多發含氣空洞或低密度區，可有氣液平；④排除先天性肺囊腫等疾病。共有31例納入研究，其中男19例，女12例，年齡3個月～8歲，平均年齡(2.8±1.3)歲。1例合并中性粒細胞吞噬功能低下，伴有反復呼吸道感染，1例合并噬血細胞綜合癥，1例合并癲癇，余28例既往體健。

2.胸部影像檢查設備與方法

胸部攝片采用銳珂DRX-Nova數字化X射線攝影成像系統和銳珂DRX-Evolution數字化X射線攝影成像系統，采用智能計算最低爆光劑量，爆光條件為50～56 kV，3.5～4.5 mAs。

肺部高分辨CT(high-resolution computed tomography，HRCT)采用GE64排128層Light speed VCT，掃描條件為120 kV，60～80 mA(機器智能選擇)，層厚5 mm，螺距1.375，掃描視野32 cm×32 cm，距陣512×512，轉速0.5 s/r，進床速度110.00 mm/s，重組圖像采用肺組織高分辨算法，層厚為0.625 mm，采用適應性統計迭代重建技術(ASIR，SS20 Slice 20%)降低圖噪聲和提高信噪比、降低掃描劑量，顯示視野為20 cm×20 cm。對于不合作患兒，掃描前30 min口服或直腸灌腸10%水合氯醛，劑量為0.5 mL/kg，單次不超過10 mL，入睡后平靜呼吸下掃描。影像資料分析由兩名高年資兒科放射醫師雙盲獨立閱片，并記錄影像征象，意見不一致時協商討論。

3.研究方法

對患兒的一般情況、臨床癥狀及體征、微生物學檢查、胸部影像學征象進行總結和統計學分析。

結 果

1.臨床癥狀

31例患兒一般狀況差，均有咳嗽、咳痰，早期以干咳為主，中后期均有痰，白色稀薄樣痰者8例，黃色黏稠樣痰23例。發熱，熱峰(39.1±0.4)℃，熱程(24.6±9.2)天，伴有食欲差、精神差等感染中毒癥狀。呼吸困難25例，表現為胸部吸氣性三凹征及鼻翼扇動，口唇發紺4例。心肺聽診，病變側聞及濕啰音27例，其中伴有喘鳴音3例；心率增快18例。胸腔積液26例，2例合并中耳炎。患兒住院時間為(23.26±5.07)天。

2.實驗室檢查

血常規：白細胞(2.1～58.7)×109/L，中性粒細胞比例(0.68±0.13)。31例患兒C反應蛋白均明顯升高，26～208 mg/L，平均(127±80.4) mg/L。中度貧血12例，輕度貧血9例。胸腔積液檢查：胸水呈黃色或血性渾濁液體，白細胞明顯增多，以多核為主；胸水乳酸脫氫酶均升高，1223～13026 U/L，平均(7629±5501) U/L。

病原學檢查：26例合并胸腔積液，24例行胸腔積液培養，其中13例行胸腔穿刺術，9例行胸腔引流術，2例行胸膜纖維板剝脫術+胸腔閉式引流術。17例肺實變患兒行纖維支氣管鏡及肺泡灌洗液細菌培養。24例胸腔積液培養中15例陽性，其中肺炎鏈球菌6例(3例同時血培養陽性，2例肺泡灌洗液培養陽性)，金黃色葡萄球菌3例，銅綠假單胞菌3例(1例同時痰培養、血培養陽性)，流感嗜血桿菌1例，A型溶血性鏈球菌1例，肺炎克雷伯桿菌1例。31例均行咽拭子肺炎支原體DNA測定和(或)肺炎支原體抗體檢查，14例(45.2%)存在肺炎支原體感染。

3.胸部影像檢查結果

初次胸片檢查于病程4～12 d，胸片示肺內大片變密度增高影、實變影，5例見胸腔積液征象：外側胸壁見帶狀致密影或胸肋膈角消失。

胸部CT檢查：31例患兒于病程第11～25 d檢查，在原大片實變區有大小不一的低密度液化壞死區，右肺受累多見，即壞死性空洞形成，含氣/含液空洞，為薄壁或無壁空洞，26例伴不等量胸腔積液(圖1～3)。右肺受累19例(單獨右肺上葉受累4例，右肺中葉及下葉受累6例，右肺上、中、下葉受累5例，右肺上葉合并下葉受累4例)，左肺受累7例(單獨左肺上葉受累2例，左肺下葉受累4例，左肺上葉合并左肺下葉受累1例)；雙側受累5例。26例合并胸腔積液，5例合并氣胸/液氣胸。29例合并不同程度胸膜增厚。

復查及隨訪17例患兒在出院后隨訪14天～3個月，治療后肺內實變及液化壞死區范圍縮小，空洞明顯減少；11例患兒隨訪至21天～6個月，肺內實變及壞死區明顯吸收，空洞病灶消失，胸腔積液吸收；其中3例局部肺內組織殘存少許肺纖維化條索影，1例胸膜增厚。

圖1 男，1歲2個月，間斷發熱伴咳嗽7天，呼吸急促、三凹征明顯。a) 入院當天(病程第7天)胸片右肺野透過度較左側降低，右下野見片狀密度增高影； b) 入院第5天(病程第12天)胸片，右下肺野見兩個透亮區，右側胸腔外側帶狀高密度影； c) 入院第7天(病程第14天)胸部CT肺窗，右肺下葉大片狀實變影，并發多個空洞; d) 入院第7天CT縱隔窗，右側少量胸腔積液，右側胸膜增厚。 圖2 男，1歲9個月，因咳嗽發熱8天入院，入院第5天(病程第13天)。a) 左肺下葉大片實變影并發多個不規則形空間； b) 左側胸腔見少量液體密度影，左側胸膜增厚。圖3 男，9個月，發熱咳嗽7天，最高體溫40℃。a) 入院第9天(病程第16天)胸片，右下肺野大片狀密度增高影其內見多個低密度透亮區，右側胸腔帶狀致密影、右肋膈角消失； b) 入院第11天(病程第18天)胸部CT肺窗，右肺葉見大片狀實變影及多發空洞； c) 入院第11天CT縱隔窗，右側少量胸腔積液； d) 病程第38天隨訪胸片，原右肺病灶基本吸收，仍見右側胸膜增厚。

討 論

壞死性肺炎是一種少見但病情嚴重的社區獲得性肺炎并發癥，1994年由Kerem等[2]首次報導。最初，壞死性肺炎主要見于酒精中毒或重度吸煙的成年人，以致一些專家推測：混合厭氧菌感染在壞死性肺炎球菌肺炎中起主要作用。然而，自1990年以來，在兒童中觀察到壞死性肺炎球菌肺炎的增加。A群鏈球菌感染后，M蛋白是一種與組織壞死相關的毒力因子，導致血管內血栓形成和快速組織破壞。在病理學方面，壞死性肺炎與肺膿腫有著相似的過程，但兩者的臨床表現卻不相同[3]，體現在病灶好發部位、病原培養陽性率、影像學表現等。

近年來，隨著兒科醫生對本病意識提高和認識的深入、胸部低劑量CT檢查廣泛應用、呼吸道感染病原體檢查增多，兒童壞死性肺炎的診斷率由2006～2009年的4.5%上升至2009～2011年的9.0%[4-5]。既往研究表明，壞死性肺炎多發生在免疫功能健全和沒有基礎疾病的患兒，免疫功能缺陷并不是壞死性肺炎發生的高危因素[6]；本研究31名患兒平均年齡(2.8±1.3)歲，其中1例合并中性粒細胞吞噬功能低下，1例有噬血細胞綜合癥，1例合并癲癇，其余均無基礎疾病，熱程(24.6±10.2)天，住院時間(23.26±5.07)天，與既往文獻報道相似[7-8]。壞死性肺炎可能是侵入性微生物，或病因與宿主相互作用產生的細胞因子介導的過度炎癥反應，導致的破壞性肺炎[9]。不同病原微生物導致肺部壞死的發生機制不盡相同。結核分支桿菌所致肺空洞壞死主要由結核結節中心的干酪樣壞死，后經支氣管排出而形成。金黃色葡萄球菌能分泌溶血毒素、血漿凝固酶等使病變肺組織液化壞死，當壞死組織被排出后，感染灶部位就會形成空洞及液氣平。

本組患兒臨床癥狀以發熱、咳嗽、呼吸困難為主要表現，持續時間長。實驗室檢查示外周血WBC計數和中性粒細胞比例增高，伴有輕至中度貧血，胸腔穿刺液多為膿性積液，白細胞增高，以多核為主，LDH明顯升高，均提示為感染性滲出；此外，胸水LDH增高有助于提示肺實質的損傷[10]。兒童壞死性肺炎的致病微生物以細菌為主，多為社區獲得性感染，據國內外文獻報道，肺炎鏈球菌和金黃色葡萄球菌是主要致病菌。本文31例壞死性肺炎中肺炎鏈球菌6例，金黃色葡萄球菌3例，病原檢測陽性率與文獻報道相似[11]。此外，近年來關于肺炎支原體感染引起壞死性肺炎的報道也在逐漸增多，李素榮等[12]研究顯示，肺炎支原體占壞死性肺炎病原菌的比例達58%(30/52)，提示肺炎支原體已成為兒童期壞死性肺炎的主要病原之一。本研究31例患兒中14例(45.2%)存在肺炎支原體感染，但其外周血白細胞及C反應蛋白明顯升高，考慮這部分患兒在細菌感染的基礎上合并肺炎支原體感染。

隨著低劑量CT掃描在兒童肺部檢查的普及，對于肺部感染疑難病例，HRCT能提供更多的信息，且具有更高的臨床價值。與胸部平片相比，肺部CT具有更高的敏感性和準確性。不僅能顯示病變部位具體到肺段，病變性質實質、液化壞死、空洞形成，胸腔積液和胸膜增厚。結合臨床癥狀可以作出壞死性肺炎的診斷。不僅能評估肺實質的變化，還可確定患兒肺部是否有潛在的先天性疾病。壞死性肺炎的發病機制為炎癥引起肺動脈分支與肺泡毛細血管的血栓性閉塞，導致肺實質缺血、壞死，壞死物排出后形成空腔。因此胸部CT的關鍵診斷特征是肺血管的缺乏，并逐漸失去肺結構，最終形成空腔。病初可見多個小的、充滿氣體的薄壁空腔，通常只涉及單個葉，隨著肺部進一步液化壞死，多個小空腔可能會聚結并形成較大的腔，包括在壞死性肺炎后期發展的充氣肺氣腫。本研究資料的CT征象以單側肺部實變為主，右肺受累占73%(19/26)。大多數患者(83.9%)伴有肺炎性胸腔積液。曾有研究都采用胸部增強CT檢查診斷評估壞死性肺炎[12]。增強CT需要至少兩次爆光掃描，輻射劑量兩倍及以上，而靜脈注射碘劑增加腎臟負擔。鑒于目前對該病的認識積累了不少經驗，且平掃CT能對該做出正確診斷，因此不建議CT增強掃描。

與成人壞死性肺炎死亡率40%～50%不同，兒童壞死性肺炎盡管病情嚴重，且需要在重癥監護室治療，但兒童壞死性肺炎的總體預后已被證明是有希望的，幾乎所有的兒童都能幸存下來。本研究31例患兒無一例死亡，出院后隨訪至6個月，所有病例肺部病灶大部分吸收。

本病的鑒別診斷包括肺膿腫、干酪樣肺結核。肺膿腫表現為肺實質滲出性病變X線片呈大片實變影，隨病程進展出現液化壞死，液化后經支氣管排出可形成大小、數目不等的空洞，部分可見液氣平。為厚壁空洞、內緣光滑，增強后空洞壁呈環形強化。肺膿腫多由金黃色葡萄球菌引起，少數可由肺炎支原體引起，影像表現相似[13-14]。干酪樣肺結核為蟲蝕樣空洞、空洞內緣呈蟲蝕狀，空洞好發于肺上葉常伴有縱隔淋巴結腫大[15]。

綜上所述，兒童壞死性肺炎病程和熱程長，胸部CT特點為大片實變內多發大小不一空洞、伴胸腔積液。雖然此病預后大多良好，但當患兒出現長程高熱、炎性指標明顯升高，胸部影像學大片實變影，應警惕發展為壞死性肺炎得可能。