頸動脈狹窄支架術(shù)后低血壓原因分析

劉凱龍 邸春鈺 劉登軍

摘要 目的：探討頸內(nèi)動脈狹窄支架置入術(shù)后低血壓的發(fā)生情況及其原因。方法：對21例行頸動脈支架成形術(shù)治療的頸內(nèi)動脈狹窄患者術(shù)后低血壓的發(fā)生情況進行分析。結(jié)果：既往高血壓痛史、狹窄程度和部位、球囊型號與擴張次數(shù)、支架型號與血壓的降低密切相關(guān)。結(jié)論：頸動脈支架置入術(shù)后繼發(fā)的頸動脈竇反射是引起患者血壓降低的主要原因。

關(guān)鍵詞 頸動脈狹窄：支架：低血壓：原因

腦卒中是造成人類死亡的3大疾病之一，在我國為死亡原因的第1位。約30%的缺血性腦卒中都是由顱外頸動脈病變所導(dǎo)致，其中最為常見的是顱外頸動脈狹窄[1]。因此，改善頸動脈狹窄，能有效降低缺血性腦血管病的發(fā)病率，目前頸動脈狹窄的治療主要有3種方法：傳統(tǒng)的藥物保守治療（抗凝、抗血小板、擴血管、擴容等）、頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)fCEA）、頸動脈球囊擴張和支架置入術(shù)（CAS），CEA早已被證實能有效改善頸動脈狹窄，降低卒中發(fā)病率，在國外尤其是歐美得到大力推廣。近年CAS異軍突起，頸動脈內(nèi)膜切除成形術(shù)較之支架試驗（CREST試驗）結(jié)果公布[2]，其微創(chuàng)性和可操作性被越來越多的專科醫(yī)師和患者所接受，應(yīng)用前景良好。但是，CAS術(shù)后會出現(xiàn)血壓不穩(wěn)定，引發(fā)神經(jīng)及其他系統(tǒng)的并發(fā)癥。本文通過觀察患者術(shù)前、術(shù)后動脈血壓變化情況，發(fā)現(xiàn)低血壓是其主要并發(fā)癥，并對其原因進行了分析，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2015年1月-2017年9月收治經(jīng)彩超及全腦血管造影（DSA）證實頸內(nèi)動脈起始段重度狹窄（> 70%）且行支架置人術(shù)患者21例，年齡50～75歲。其中高血壓病史12例，正常血壓9例。

方法：①術(shù)前準(zhǔn)備：完善胸片、心電圖、生化全項、血常規(guī)、血型等術(shù)前檢查，除外嚴(yán)重心、肝、肺、腎等手術(shù)禁忌證。履行知情同意告知，DSA證實狹窄程度均> 70%，且需行支架植入治療。術(shù)前口服拜阿司匹林100mg/d，波立維75mg/d，>3d；血壓控制在正常范圍；記錄術(shù)前血壓及心率。②術(shù)中處理：采用2%利多卡因局部麻醉，Seldinger技術(shù)穿刺股動脈成功后，置人8F血管鞘，全身肝素化，導(dǎo)絲導(dǎo)引下將8F導(dǎo)引導(dǎo)管置于頸總動脈近分叉處，將腦保護裝置置于頸內(nèi)動脈巖段，球囊擴張狹窄段后，路圖下送人自膨式支架，對位準(zhǔn)確后釋放；復(fù)查造影，若成形欠佳，行后擴，成形滿意后回收保護裝置；術(shù)中應(yīng)密切關(guān)注并記錄患者的血壓、心率等生命體征，全程肝素化。擴張前心率<60次/mm時，靜脈給予阿托品0.5～1mg（靜脈推注）[3]；血壓持續(xù)<90/60 mmHg或有腦缺血癥狀發(fā)作時，予擴容治療，必要時多巴胺靜脈泵人。③術(shù)后處理：常規(guī)監(jiān)測血壓、心率、血氧飽和度等生命體征24h，病情變化或生命體征不穩(wěn)則持續(xù)監(jiān)測至穩(wěn)定狀態(tài)。術(shù)后聯(lián)合應(yīng)用拜阿司匹林100mg，波立維75mg，1次/d，共6個月，以后長期服拜阿司匹林100 mg/d。

數(shù)據(jù)判斷：詢問并記錄患者的年齡及高血壓史；進行術(shù)前和術(shù)后的血壓監(jiān)測并詳細(xì)記錄，包括術(shù)前的基礎(chǔ)血壓和心率、球囊擴張時及支架置人后1、5、10、15、20、25、30 min及1、2、8、14、20、24的血壓值（病情變化時適當(dāng)延長）、血管狹窄部位及程度、球囊型號及擴張次數(shù)、支架型號。低血壓的標(biāo)準(zhǔn)為收縮壓< 90 mmHg或者平均動脈壓<50 mmHg，心率<60次/min。

結(jié)果

本組21例患者支架置人順利，手術(shù)成功率100%，術(shù)后殘余狹窄率<10%。共有9例患者發(fā)生低血壓（42.8%）。其中既往高血壓病史患者4例，正常血壓患者5例，9例患者經(jīng)補液等對癥處理，病情均得到控制，未發(fā)生損害癥狀及不良后果。

討論

CSA的廣泛開展與應(yīng)用，大大降低了缺血性腦卒中發(fā)病率及致殘率，但是由其引起的各種并發(fā)癥也引起了廣大學(xué)者的重視。繼發(fā)頸動脈竇反射引起的血流動力學(xué)損害，主要表現(xiàn)為低血壓及心率減慢，在已發(fā)表的文獻(xiàn)中，CAS引起的低血壓發(fā)生率10%～42%。而本研究的發(fā)生率與之基本相符。

目前，普遍認(rèn)為CSA術(shù)后引起低血的原因：①球囊擴張或支架置人時，壓迫頸動脈竇壓力感受器，同時外力引起血管內(nèi)膜和粥樣斑塊表面撕裂，調(diào)整了血管壁的順應(yīng)性，改變了頸動脈受體的敏感性。②狹窄解除后，血流增多，高灌注加大了對頸動脈竇壓力感受器的刺激。③置人自膨式支架后逐漸膨脹至最大擴張狀態(tài)，會持續(xù)、長時間地刺激頸動脈竇壓力感受器，可導(dǎo)致持續(xù)性血流動力學(xué)損害。④頸動脈狹窄解除后，血管阻力下降，導(dǎo)致血壓下降；狹窄越重術(shù)后狹窄改善越明顯，血管內(nèi)膜相對位移越大，對頸動脈竇刺激越大，故血壓及心率下降可能越大。同時在支架選擇上，自膨式支架可相對較長時間地持續(xù)刺激頸動脈竇壓力感受器。因此，有研究者認(rèn)為在選擇球囊及支架型號時只要能明顯改善顱內(nèi)血流，改善術(shù)后患者癥狀即可，并非要達(dá)到很好的解剖學(xué)效果。相關(guān)研究提示頸動脈的狹窄程度與支架術(shù)后過度灌注密切相關(guān)[4]，因此，本研究主張在選擇球囊及支架的型號時不要過度追求解剖學(xué)效果，能滿足生理需求即可。既往的研究中很少涉及術(shù)前與術(shù)后血壓改變情況的分析。本研究分析結(jié)果表明，術(shù)前高血壓與術(shù)后血壓變化呈負(fù)相關(guān)，術(shù)前血壓越高，術(shù)后血壓下降可能性越小。分析這一特征的產(chǎn)生原因可能是頸動脈竇的壓力感受器對血壓的調(diào)節(jié)范圍具有局限性，或者因為長期持續(xù)的刺激作用降低了壓力感受器的敏感性。

CSA術(shù)后低血壓可引發(fā)腦梗死及心肌梗死，患者神經(jīng)及其他系統(tǒng)并發(fā)癥，嚴(yán)重者出現(xiàn)心搏驟停。因此，對高危患者要進行全面的評估，完善術(shù)前準(zhǔn)備；術(shù)前如患者因心情緊張或其他情況出現(xiàn)高血壓時，要審慎對待，不要盲目應(yīng)用降壓藥物，以免降壓后出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓和心動過緩。術(shù)前、術(shù)中要做好評估與研判，球囊擴張應(yīng)迅速，盡量1次到位，避免多次重復(fù)擴張，減少對頸動脈竇的壓迫時間。術(shù)前精確測量血管狹窄情況，選擇適當(dāng)型號的球囊及支架。這樣可明顯減少對血流動力學(xué)的影響，使術(shù)后低血壓的發(fā)生率大幅降低。

綜上所述，CAS在重建狹窄頸動脈血流和同時，各種因素也引起了相應(yīng)的血流動力學(xué)改變，其中以血壓降低尤為常見，本文就相關(guān)原因進行初步分析。期望對術(shù)后預(yù)防及避免患者血壓降低有一定的指導(dǎo)意義。

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