氯沙坦聯合貝那普利治療腎實質性高血壓的效果探析

呂巧榮

（四川省攀枝花市中心醫院預防保健科，四川 攀枝花 617067）

腎實質性高血壓是指原發或繼發性腎臟實質病變引起的高血壓。腎實質性高血壓是臨床上最常見的一種繼發性高血壓，是慢性腎臟病的并發癥之一[1]。腎實質性高血壓可引發心腦血管意外，加速對患者腎臟造成的損害。腎實質性高血壓是臨床上公認的一種頑固性、難治性高血壓。氯沙坦和貝那普利均為臨床上常用的降壓藥。為探討使用氯沙坦聯合貝那普利治療腎實質性高血壓的效果，四川省攀枝花市中心醫院對2016年7月至2017年6月期間收治的部分腎實質性高血壓患者使用氯沙坦聯合貝那普利進行治療，獲得了很好的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文的研究對象為2016年7月至2017年6月期間四川省攀枝花市中心醫院收治的166例腎實質性高血壓患者。對這些患者的納入標準為：1）其病情經腎活檢、尿檢或影像學檢查被確診為腎實質性高血壓。3）未患有嚴重的心腦血管疾病。4）未進行過血液透析治療或腎移植治療。5）不對本次研究中使用的藥物過敏。隨機將這些患者分為對照組（83例）和觀察組（83例）。對照組患者中有男性患者49例，女性患者34例；其年齡為26～70歲，平均年齡為（37.8±9.9）歲；其中原發疾病為糖尿病腎病的患者有33例，為慢性腎盂腎炎的患者有18例，為慢性腎小球腎炎的患者有21例，為狼瘡性腎炎及紫癜性腎炎的患者有11例。觀察組患者中有男性患者49例，女性患者34例，其年齡為26～70歲，平均年齡為（37.8±9.9）歲；其中原發疾病為糖尿病腎病的患者有32例，為慢性腎盂腎炎的患者有18例，為慢性腎小球腎炎的患者有22例，為狼瘡性腎炎及紫癜性腎炎的患者有11例。兩組患者的一般資料相比，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

讓兩組患者均在每日晚間服用50 mg的氯沙坦，每天服1次。在此基礎上，讓觀察組患者在每日清晨服用10 mg的貝那普利，每天服1次。兩組患者均連續治療3個月。

1.3 觀察指標

治療前后分別測量兩組患者的收縮壓（SBP）及舒張壓（DBP），并檢測其血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）及24h尿蛋白（24Hup）的水平。

1.4 統計學分析

將本次研究的數據均采用SPSS22.0統計軟件進行處理，計量資料用均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后兩組患者的血壓

治療前，兩組患者的SBP及DBP相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者的SBP、DBP均低于其治療前的SBP及DBP（P＜0.05）。治療后，觀察組患者SBP及DBP均低于對照組患者（P＜0.05）。詳見表1。

表1 治療前后兩組患者的血壓水平（kPa）

2.2 治療前后兩組患者的腎功能指標

治療前，兩組患者SCr、BUN及24Hup的水平相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者SCr及24Hup的水平均低于其治療前SCr及24Hup的水平（P＜0.05）。兩組患者治療前后的BUN水平相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，觀察組患者24Hup的水平低于對照組患者（P＜0.05）。治療后，兩組患者SCr及BUN的水平相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。詳見表2。

表2 治療前后兩組患者的腎功能指標（±s）

注：*與對照組相比，P＜0.05；#與治療前相比，P＜0.05。

組別 例數 SCr（μ/L） BUN（mmol/L） 24Hup（g/d）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 83 206.7±33.2 188.6±33.8# 7.3±1.2 6.5±1.1 3.4±0.9 2.4±0.6#觀察組 83 207.3±32.5 186.5±31.9# 7.3±1.2 6.2±0.9 3.3±0.8 1.5±0.7*#

3 討論

腎實質性高血壓是臨床上常見的一種繼發性高血壓。該病是導致心腦血管疾病發生的危險因素。腎實質性高血壓會加快患者腎小球硬化的速度，損害其腎功能[2]。積極地對腎實質性高血壓患者進行治療能預防其發生心腦血管疾病，延緩其腎病的進展。相關的研究結果顯示，治療腎實質性高血壓的難度比治療原發性高血壓的難度大[3]。這是因為，腎實質性高血壓的發病機制復雜，影響患者病情進展的因素較多。腎實質性高血壓患者內皮素及血管緊張素Ⅱ的水平較高，可促進其血管收縮，增加其血管的阻力，進而使其血壓增高。內皮素還會促使磷脂酶C和蛋白激酶C活化、肌凝蛋白和收縮蛋白磷酸化，導致血管平滑肌收縮，從而使其血壓增高。

氯沙坦是一種新型的非肽類血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，可強力、持續地降低血壓。氯沙坦能高選擇性地阻滯AT1受體與血管緊張素Ⅱ的結合，抑制醛固酮的分泌和血管收縮，起到降壓的作用。氯沙坦還能改善腎血流動力學指標，減輕腎血管的阻力，選擇性地擴張出球小動脈，降低腎小球內的壓力，從而減少蛋白尿，增加腎血流量和腎小球的濾過率，保護腎臟。貝那普利是一種血管緊張素轉換酶抑制劑，經肝臟和其他組織水解后，可阻止血管緊張素Ⅱ的形成，增強血漿腎素的活性，降低血漿醛固酮的水平，抑制緩激肽的降解，從而降低血壓和腎小球內壓。貝那普利還能通過抑制細胞外基質的生成來延緩腎小球纖維化，并改善腎小球濾過膜的通透性，降低尿蛋白的水平，減輕腎臟的負擔。將氯沙坦和貝那普利聯合用于治療腎實質性高血壓，可通過不同途徑降低患者的血壓，保護其腎功能。

本次研究的結果證實，使用氯沙坦聯合貝那普利治療腎實質性高血壓可有效地降低患者的血壓，改善其腎功能。