胰炎消方輔治急性胰腺炎臨床研究

余二偉，夏 雨，李愛敏

（河南省駐馬店市中醫院，河南 駐馬店 463000）

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是臨床上最常見的急腹癥之一，是由于多種病因導致胰腺內胰酶被激活，從而引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的一種炎癥反應，重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）并發癥多，常繼發感染、腹膜炎和休克等，死亡率高，近年來急性胰腺炎早期手術率顯著降低，早期積極保守治療日益受到重視，但重癥急性胰腺炎尚無特效藥物治療，中醫治療急性胰腺炎有較好的臨床療效［1］。本研究用胰炎消方輔治急性胰腺炎取得滿意效果，報道如下。

1 臨床資料

共80例，均為2015年5月至2017年5月駐馬店市中醫院收治的確診為急性胰腺炎的患者，按照隨機數字表法分為觀察組和對照組各40例。觀察組男20例、女20例，年齡平均（45.81±6.74）歲，病程（4.79±3.74）h，輕型胰腺炎36例、重型胰腺炎4例；對照組男21例、女19例，年齡（49.01±7.46）歲，病程（5.04±5.01）h，輕型胰腺炎37例、重型胰腺炎3例。兩組年齡、性別、病程和輕重程度等比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

西醫診斷標準：符合中華醫學會消化病學分會胰腺疾病組2013年制定的中國胰腺炎診治指南診斷及分級標準［2］，滿足以下3項特征中的2項即可診斷。①持續、劇烈的上腹部疼痛、脹滿等；②血清淀粉酶升高大于500u（Somogyi法），尿淀粉酶升高大于300u（Somogyi法）；③CT呈胰腺炎影像學改變。

中醫辨證標準：參照中華中醫藥學會脾胃病分會制定的胰腺炎中醫診療專家共識意見中辨證屬胃腸實熱證［3］。主癥：①全腹痛脹滿拒按；②有痞滿燥實堅征象。次癥：①惡心嘔吐；②日晡潮熱；③口干口渴；④小便短赤；⑤舌質紅，苔黃厚膩或燥；⑥脈洪大或滑數，主癥2項加次癥2項即可診斷。

納入標準：符合西醫和中醫證候診斷標準，經倫理委員會審查通過，患者或家屬簽署知情同意書并簽字。

2 治療方法

兩組均實施禁食、胃腸減壓、抗炎、抑制胃酸分泌、止痛、抗痙攣、營養支持、糾正水電解質紊亂等急性胰腺炎常規治療，重型胰腺炎給予糾正低血壓、低血容量和酸堿平衡紊亂等抗休克治療［2］。

觀察組加用胰炎消方（胰炎消1號方和胰炎消2號方）。胰炎消1號方藥用酒大黃30g、枳實12g、厚樸12g、芒硝15g（沖）、清半夏9g、白芍12g，由煎藥房煎成1包150mL，口服，每日1次。胰炎消2號方藥用生大黃30g、枳實20g、芒硝30g、生石膏100g、乳香15g、沒藥15g、蒲黃10g、銀花藤10g，研末，桐油調敷胰腺體表投影處和阿是穴處，每6～12h更換1次，以外敷袋潮濕為更換原則，7天為一療程。

兩組均連續治療7天后進行療效評價。

3 觀察指標

采用修正CT嚴重指數（MCTSI）進行胰腺炎的嚴重程度評分。

實驗室檢測血清淀粉酶（AMS）和尿淀粉酶（UAM）水平。

采用ELISA法檢測血清炎性因子水平［4］，即白介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）。

腸黏膜屏障功能指標，測定血清降鈣素原及血漿D-乳酸水平。

4 療效標準

參照《中藥新藥臨床研究指導原則》［5］。臨床痊愈：癥狀體征消失，血、尿淀粉酶恢復正常。顯效：癥狀體征顯著好轉，血、尿淀粉酶恢復正常。有效：癥狀體征減輕，血、尿淀粉酶有下降趨勢。無效：癥狀體征未減輕或惡化，血、尿淀粉酶未降低。

5 治療結果

兩組治療前后MCTSI評分比較見表1。

表1 兩組治療前后MCTSI評分比較 （分，±s）

表1 兩組治療前后MCTSI評分比較 （分，±s）

組別 例 MCTSI評分治療前 治療后觀察組 40 4.38±1.95 1.77±0.32*△對照組 40 4.41±1.43 3.09±0.46*

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。

兩組治療前后血清和尿淀粉酶水平比較見表2。

表2 兩組治療前后血清和尿淀粉酶水平比較 （U/L，±s）

表2 兩組治療前后血清和尿淀粉酶水平比較 （U/L，±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。

組別 例 時間 AMS UAM觀察組 40 治療前 1573.26±160.78 1417.26±114.78治療后 62.36±9.35*△ 73.31±8.66*△對照組 40 治療前 1579.29±181.63 1419.23±177.52治療后 292.81±58.36* 253.86±59.44*

兩組治療前后血清炎性因子水平比較見表3。

表3 兩組治療前后血清炎性因子水平比較 （pg/mL，±s）

表3 兩組治療前后血清炎性因子水平比較 （pg/mL，±s）

組別 例 時間 IL-10 TNF-α IL-6觀察組 40 治療前 44.18±9.69 56.97±9.45 58.96±9.63治療后 82.29±11.48*△ 20.26±5.32*△ 36.13±11.39*△對照組 40 治療前 43.82±9.28 57.04±13.63 59.18±12.93治療后 63.23±8.75* 33.02±7.13* 44.15±9.57*

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。

兩組治療前后腸黏膜屏障功能比較見表4。

表4 兩組治療前后腸黏膜屏障功能比較 （±s）

表4 兩組治療前后腸黏膜屏障功能比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。

組別 例 時間 血清降鈣素原（ng/L）血漿D-乳酸（mg/L）觀察組 40 治療前 5.16±0.98 13.07±4.12治療后 2.06±0.41*△ 6.19±2.16*△對照組 40 治療前 5.24±0.83 12.98±2.03治療后 3.71±0.46* 9.19±1.95*

兩組臨床療效比較見表5。

表5 兩組臨床療效比較 例（%）

6 討 論

急性胰腺炎（AP）是多種病因引起的胰腺內胰酶激活，導致胰腺局部炎癥反應的一種急危重疾病，研究發現，促炎細胞因子及抗炎細胞因子兩者之間的動態變化貫穿急性胰腺炎的始終［6］，細胞因子（如TNF-α，IL-6，IL-10等）是急性胰腺炎急性介質級聯反應中的核心因子，并與臨床癥狀變化一致［7］；TNF-α是導致急性胰腺炎患者胰腺組織釋放炎癥介質的重要啟動因子，血清TNF-α水平上升，導致中性粒細胞向發生炎癥的胰腺局部黏附、聚集，引起局部炎癥擴大，可加速胰腺局部壞死［8］；IL-6具有多種生物活性，急性胰腺炎患者血清IL-6水平增高，激活補體，損害細胞，誘導黏附因子產生，導致炎性反應進一步加劇［9］；IL-10是一種能抑制Th1淋巴細胞釋放促炎細胞因子的免疫調節因子，通過抑制巨噬細胞向Th1細胞呈遞抗原，減少巨噬細胞的MHC-2分子表達，從而抑制TNF-α、IL- 6等促細胞因子的合成，降低血清促細胞因子水平［4］。腸黏膜屏障涵蓋了生理屏障、化學屏障及免疫屏障三部分［10］，這3個屏障協同作用，可有效殺滅腸道內的病原微生物、清除腸道內毒性物質、遏制病原微生物及內毒素等有害物質入血；腸黏膜屏障功能一旦受損，可誘發腸源性內毒素血癥，使降鈣素原和 D-乳酸大量釋放大量釋放入血，血清降鈣素原及血漿D-乳酸水平可作為腸黏膜屏障功能的反映指標［11］。

急性胰腺炎屬中醫“腹痛”、“結胸”范疇。多因飲食不節，積滯胃腸，導致腑氣不通；或肝失疏泄，脾胃升降傳導失司，實熱濁邪阻于中焦，氣血運行不暢，痹阻經脈，“不通則痛”。若食積、濕熱、痰熱不化，內生瘀毒，熱傷血脈，瘀毒熾盛而終致氣血逆亂，危及生命。初期治療以通腑泄熱、清肝利膽為原則，佐以解毒化瘀；中期以清熱解毒、通里攻下為原則，佐以活血化瘀；晚期治療以涼血解毒、益氣養陰為原則［12］。胰炎消方（胰炎消1號方和胰炎消2號方）是本院治療急性胰腺炎的經驗方劑，由大承氣湯化裁而來，胰炎消1號方內服、胰炎消2號方外用，內外同治，發揮多途徑、多靶點的治療作用，促進腸道蠕動，防止細菌移位及內毒素的釋放，達到減輕或抑制局部及全身炎癥反應、防治并發癥的作用。

研究結果顯示，胰炎消方治療后MCTSI評分明顯降低，血清和尿淀粉酶水平明顯降低，血清炎性因子水平明顯改善，腸黏膜屏障功能指標水平明顯改善。表明胰炎消方治療急性胰腺炎，療效顯著。這可能跟胰炎消方能夠調節IL-10、TNF-α和IL-6等炎性因子水平，減輕胰腺炎癥反應，保護腸黏膜屏障功能有關。