急性心源性肺水腫采用無創(chuàng)通氣治療的療效探析

方 勇

(荊州市沙市區(qū)第三人民醫(yī)院急診科 荊州 434001)

在臨床上，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病其發(fā)病人群極為廣泛。本病其慢性發(fā)病可導(dǎo)致心肌細(xì)胞因缺血缺氧而壞死，進而導(dǎo)致心肌組織開始進入代償狀態(tài)，而隨著病程的發(fā)展，心肌組織壞死面積增大，剩余的心肌組織做功無法滿足泵血需求，即進入了失代償期，此時患者呈心力衰竭狀態(tài)，其全身血液循環(huán)，尤其是肺循環(huán)嚴(yán)重受阻，直接導(dǎo)致肺部血液蓄積，進而可誘發(fā)急性肺水腫[1～3]。在以往，患者多接受內(nèi)科藥物治療以改善心功能，但是見效緩慢，且療效不甚理想，仍有部分患者無法救治成功而導(dǎo)致死亡。當(dāng)前，呼吸機治療開始廣泛應(yīng)用于呼吸衰竭及急性心源性肺水腫的治療中，我院也特展開了相關(guān)研究，以BiPAP呼吸機為其進行治療，效果顯著，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究對象均系我院2014年2月～2017年1月確診并收治的166例急性心源性肺水腫患者。所有患者均經(jīng)由體格檢查、心臟彩超檢查、X線檢查及實驗室檢查確診，同時排除原發(fā)性慢性阻塞性肺疾病、合并感染、肺結(jié)核、肺癌、非心源性肺水腫、顱腦創(chuàng)傷、意識障礙、肝腎功能不全、本次研究用藥過敏等不宜納入研究的情況。所有患者均簽署知情同意書。將所有患者隨機納入研究組和對照組，兩組均83例。研究組男47例，女36例；年齡60～78歲，平均(73.4±5.9)歲；心力衰竭病程0.5～4年，平均(1.9±1.5)年；按照心功能劃分[4]，35人系心功能III級、48人系心功能IV級。對照組男42例，女41例；年齡60～81歲，平均(74.7±6.6)歲；心力衰竭病程0.5～5年，平均(2.0±1.3)年；按照心功能劃分，38人系心功能III級、45人系心功能IV級。兩組性別、年齡、心力衰竭病程、心功能分級對比無顯著差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

1.2.1對照組

本組給予重癥監(jiān)護，擺置半臥位，實施24h持續(xù)性高流量酒精濕化給氧。給予其呋塞米20～40mg兌入250mL生理鹽水內(nèi)靜脈滴注，每日1次；給予其地高辛片0.25～0.5mg口服，每日1次；給予其坎地沙坦酯片8mg口服，每日1次；給予其卡托普利片25mg口服，每日2次口服；給予其硝苯地平20mg口服，每日2次。共治療14d。

1.2.2研究組

本組應(yīng)用對照組全部治療方案，同時第一時間實用無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣治療，呼吸機調(diào)節(jié)為S/T模式，吸氣末正壓最初設(shè)定為10cm H2O，最高可增至20cmH2O，呼氣末正壓設(shè)定范圍為4～8cm H2O，呼吸頻率范圍設(shè)置為16～20次/min，氧流量范圍設(shè)置為8～10L/min。根據(jù)患者病情變化隨時調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù)，直至患者呼吸困難及心功能顯著改善撤機。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1療效分析[5]

(1)顯效：患者呼吸困難、陣發(fā)性咳嗽、肺部濕啰音得到極其明顯的優(yōu)化，心功能改善幅度不低于2個級別或達(dá)到了心功能I級；(2)有效：患者呼吸困難、陣發(fā)性咳嗽、肺部濕啰音得到一定程度的優(yōu)化，心功能改善幅度不低于1個級別然而未達(dá)到心功能I級；(3)無效：患者呼吸困難、陣發(fā)性咳嗽、肺部濕啰音未見好轉(zhuǎn)，心功能無改善。將顯效和有效病例數(shù)納入總有效率統(tǒng)計中，同時對比兩組呼吸困難緩解時間。

1.3.2心肺功能指標(biāo)

對比兩組治療前后的心率、呼吸、平均動脈壓及動脈氧分壓。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

本次研究以SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，行t檢驗；計數(shù)資料行χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效分析

研究組總有效率及呼吸困難緩解時間顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組急性心源性肺水腫療效分析

組別例數(shù)顯效有效無效總有效率(%)呼吸困難緩解時間(min)研究組832952297.59*43.7±11.8*對照組8312551680.7278.5±26.9

注：*與對照組比較，P<0.05。

2.2 兩組心功能指標(biāo)分析

兩組治療前心率、呼吸、平均動脈壓及動脈氧分壓無顯著差異(P>0.05)，治療后均慢性好轉(zhuǎn)(P<0.05)，研究組優(yōu)化效果顯著好于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組心肺功能指標(biāo)分析

組別例數(shù)心率(次/min)呼吸(次/min)平均動脈壓(mmHg)動脈氧分壓(mmHg)治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后研究組83127.5±12.1a87.1±7.5bc33.1±2.5a19.6±2.6bc132.1±14.0a105.4±11.5bc60.3±3.8a94.2±12.1bc對照組83129.4±11.3101.3±10.2b34.3±1.925.1±3.3b131.5±17.2116.7±13.2b59.4±5.181.4±14.3b

注：與對照組相比，aP>0.05，cP<0.05；與治療前相比，bP<0.05。

3 討論

在臨床上，心力衰竭一般可處于慢性穩(wěn)定漸變階段，而一旦其病變達(dá)到了某一臨界點，心功能可迅速惡化，此時由于心臟泵血能力衰減，肺部血液流動接近停滯，肺循環(huán)顯著受阻，這樣必然導(dǎo)致肺血管床靜水壓顯著升高，肺部血管內(nèi)的血漿可通過高滲作用溢出血管并彌漫至肺部組織內(nèi)，導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫及肺泡水腫，使患者在心功能衰竭的同時其呼吸功能也迅速惡化，即為急性心源性肺水腫。

急性心源性肺水腫病情兇險，必須第一時間給予救治。常規(guī)內(nèi)科療法以高流量吸氧來維系呼吸功能，同時給予一系列內(nèi)科藥物改善心功能。然而，單純給予內(nèi)科藥物治療起效緩慢，諸多患者其病情惡化迅速，很快會陷入呼吸衰竭狀態(tài)，此時單純給予吸氧無法對其自主呼吸提供有效助力。

近年來，急性肺水腫在治療上，諸多學(xué)者均主張早期即給予其無創(chuàng)呼吸機進行搶救[6～8]。本次實施的無創(chuàng)呼吸機治療以雙水平正壓通氣模式為治療模式，呼吸機可產(chǎn)生高吸氣壓以助力患者吸氣，減輕氣道阻力，幫助氣體迅速進入肺部。同時，呼吸機產(chǎn)生的低呼氣壓能夠抵消呼吸困難時肺部的內(nèi)源性呼氣末正壓，進而擴張氣道，促進肺部氣體排出。這樣一來，氣體交換就能夠正常進行，呼吸困難即顯著緩解。與此同時，由于氣體交換通暢，肺循環(huán)阻力也能夠迅速降低，這間接減輕了左心室后負(fù)荷，使心力衰竭也得到了顯著的改善，最終使患者得到成功救治。

本次研究中，研究組療效及呼吸困難緩解時間顯著優(yōu)于對照組，其治療后的心率、呼吸、平均動脈壓與動脈氧分壓顯著更優(yōu)。這說明急性心源性肺水腫采用無創(chuàng)通氣治療療效確切，可迅速改善呼吸困難，提升心功能，因而具有顯著的臨床應(yīng)用價值。