曹 勤 沙本炎 徐宏偉
(湖北洪湖市中醫醫院心內科 洪湖 433200)
糖尿病和冠心病是一種常見的老年疾病,大部分老年患者常伴有兩種疾病同時發生的情況,當老年糖尿病患者合并急性心肌梗死時,并發癥與死亡率較高,嚴重影響老年患者的生活質量及生命安全[1]。急性心力衰竭是老年糖尿病合并急性心肌梗死患者的并發癥之一,嚴重加重患者病情并影響患者預后。新活素又稱重組人腦利鈉肽,臨床中廣泛應用于急、慢性心力衰竭患者治療[2~4],本文主要探究新活素作為新型的抗心衰藥物應用于老年糖尿病合并急性心肌梗死患者對心功能的影響。
選取2015年8月~2017年8月間我院收治的120例老年糖尿病合并急性心肌梗死患者,患者入院前或入院時伴有急性心力衰竭。其中男78例,女42例,年齡均大于60歲,平均(74.3±5.8)歲。隨機分為觀察組與對照組,每組各60例。兩組患者在年齡、性別、病情等方面比較均沒有顯著性的差異(P>0.05),可以用來比較。兩組患者均自愿參加本次研究,并簽署知情同意書。
(1)患者入院后根據病史、臨床癥狀,結合心電圖、心臟超聲及心肌特異性標志物檢測等輔助檢查明確診斷為急性心肌梗死;(2)患者入院前或入院時即并發急性心力衰竭;(3)患者有糖尿病病史或入院前未明確診斷,入院后明確診斷為糖尿病患者;(4)排除合并有低血壓、心源性休克患者;(5)排除合并有急慢性腎功能不全患者;(6)排除合并有肺部感染、肺栓塞、慢阻肺患者;(7)排除既往心力衰竭、心肌梗死病史。
兩組患者均給予常規治療包括吸氧、心電監護以及糾正內環境紊亂,及控制血壓、降脂、抗凝、抗血小板,給予血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)、β受體阻滯劑等常規治療。對照組在給予常規治療基礎上給予硝酸甘油(北京雙鶴),初始劑量給予5μg/(kg·min),然后根據患者血壓水平衡逐漸增加用藥劑量,最大劑量50μg/(kg·min);觀察組在常規治療的基礎上給予新活素(成都諾迪康),先負荷量1.5μg/kg在2min內靜脈推注,然后按照維持劑量0.075μg/(kg·min)持續泵入,兩組患者持續予以治療72h,維持血壓≥85/65mmHg。因為新活素和胰島素、呋塞米等藥物可能會發生化學反應,因此需要另建輸液通路。
(1)觀察患者的臨床癥狀:喘息、咳嗽、呼吸困難等,心率、肺部啰音、水腫等體征變化情況,心功能改善I級以上為有效;(2)抽取患者血液腎素、血管緊張素II、醛固酮并進行檢測;(3)治療前后1周患者的心臟超聲,計算射血分數(LVEF)、左室舒張末期體積(LVEDV)等;(4)觀察藥物的不良反應(低血壓、心率失常、頭暈、腹脹、惡心等)。

治療2~3d時,患者癥狀、體征等均有明顯改善,咳嗽、呼吸困難開始減輕,心率有所下降,肺部啰音逐漸消退。觀察組治療總體有效率為95.67%,對照組治療總體有效率為74.38%,觀察組總體有效率高于對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療效果比較

組別例數顯效有效無效有效率觀察組603918395%對照組6025201575%χ2值-χ2=9.412P值-P=0.002
觀察組患者血液腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮、BNP水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。


組別例數腎素血管緊張素II醛固酮觀察組607.1±2.1148.4±30.290.2±12.3對照組608.5±2.3178.6±36.299.8±15.1t值-t=4.3125t=2.6578t=2.5178P值-P<0.0001P=0.0089P=0.0131
治療前后1周患者的心臟超聲結果顯示,LVEDV的改變無統計學意義(P>0.05),觀察組LVEF相較于對照組明顯改善(P<0.05),見表3。


組別LVEDV(mm)LVEF(%)觀察組治療前146.2±16.351.2±10.9治療后142.1±15.664.1±10.3對照組治療前146.7±16.650.7±9.8治療后148.4±17.254.6±10.4
對照組患者出現惡心、嘔吐癥狀2例,頭暈癥狀2例,一過性肌酐或肝酶水平增高3例,低血壓2例,經過調整輸液速度及對癥治療,患者癥狀消失。觀察組未出現惡心嘔吐患者,出現1例頭暈患者,經對癥處理,癥狀消失。兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。
老年糖尿病合并急性心肌梗死疾病早期因臨床癥狀不明顯,且隨著病情不斷發展,易并發嚴重的并發癥,嚴重危害患者身心健康。糖尿病合并急性心肌梗死患者因心排血量逐漸下降,患者易出現心律失常、呼吸困難、嘔吐、頭暈等臨床癥狀,心源性休克、急性左心衰竭等并發癥的發生率增加[5]。
急性心肌梗死后,血清B型鈉尿肽(BNP)可迅速升高,拮抗RAS活性,當并發急性心力衰竭時,BNP與循環神經激素對抗性發生失衡,雖然集體BNP升高,但在心衰影響下仍可發生水鈉潴留致心室充盈壓力增高,表現為在RAS系統激活狀態下,內源性BNP抵抗或不足。使用外源性BNP可抑制交感神經和RAAS過度激活,促進血管平滑肌舒張,抵抗腎臟鈉水潴留,降低心臟負荷同時增加心輸出量[6~8]。
本次研究,兩組患者在常規治療基礎上分別采用新活素和硝酸甘油治療,觀察組腎素、血管緊張素II、醛固酮水平均低于對照組(P<0.05),表明新活素在老年糖尿病合并急性心肌梗死并發急性心力衰竭時的治療效果優于硝酸甘油。我們發現新活素治療組更能明顯改善患者的胸悶、呼吸困難等臨床癥狀,更能有效減少患者肺部濕羅音,這與它擴張血管、減低外周循環阻力、調節腎素血管緊張素醛固酮系統、減低心臟前后負荷密切相關[9]。新活素為外源性腦利鈉肽,具有與內源性腦利鈉肽相同氨基酸排序、空間結構和生物活性,并具有與內源性腦利鈉肽相同的作用機制[10]。在腎臟中,BNP能直接作用于腎小球及髓質內集合管,從而達到抑制腎素和醛固酮分泌及釋放,增加尿鈉及尿液排泄,同時不對血壓、腎小球濾過率和腎血流量造成影響[11~12]。在我們的研究中,新活素治療組治療1周前后的心臟超聲結果與對照組相比,射血分數有明顯的提高,說明新活素能顯著改善老年糖尿病合并急性心肌梗死患者的心功能,改善患者預后。BNP作用于血管時,可松弛血管平滑肌,擴張冠狀動脈和心外膜阻力血管,從而增加心肌供血,增強心肌收縮功能。因此新活素可以有效改善心肌供血、供氧,增強心肌收縮力,抑制血管平滑肌、成纖維細胞增殖,從而抑制心室重塑[13]。
通過臨床觀察發現,常規選擇硝酸甘油治療的不良反應更多,且對照組出現低血壓的不良反應比觀察組多,這可能與新活素具有模擬內源性激素,與內源性腦鈉肽有相同的生理功能有關,因此新活素的生理耐受程度好,停藥后能迅速的從體內代謝,很大程度上降低了不良反應的發生率。新活素治療不僅有效率高,還能明顯改善心衰患者的臨床癥狀和體征,安全性高。而傳統的治療藥物硝酸甘油雖然也有一定的治療效果,但效果明顯不及新活素,其對患者產生的不良反應也較多,對患者治療效果較差。
本次研究證明新活素可以明顯改善老年糖尿病合并急性心肌梗死患者心功能,提高治療效果,為心肌梗死的進一步治療提供可能。