限制性液體復蘇在顱腦損傷合并多發傷失血性休克中的療效

程相臣

（河南省中牟縣中醫院外二科 中牟451450）

隨著工業、交通的不斷發展，顱腦損傷的發生率也不斷升高，顱腦損傷合并多發傷失血性休克也較為常見，患者組織、臟器血流灌注不足、炎性反應、微循環障礙等可導致繼發性損傷的出現，如繼發性腦損傷、多器官功能障礙綜合征（MODS）、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）等[1]。據統計[2]，約 50%的患者在創傷后24 h內死于活動性出血或失血性休克。因此積極控制和治療出血，進行液體復蘇對改善患者預后意義重大。本研究旨在觀察限制性液體復蘇在顱腦損傷合并多發傷失血性休克中的應用效果?，F報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年2月～2017年2月我院接診的顱腦損傷合并多發傷失血性休克患者84例為研究對象，根據液體復蘇方式不同分為對照組40例和觀察組44例，對照組男24例，女16例；年齡 24～68歲，平均年齡（40.35±6.52）歲；重型顱腦損傷32例，中型顱腦損傷8例；合并多處骨折28例，合并脊柱、脊髓損傷29例，合并腹部損傷37例，合并胸部損傷31例。觀察組男27例，女17例；年齡 23～67歲，平均年齡（40.62±6.44）歲；重型顱腦損傷34例，中型顱腦損傷10例；合并多處骨折29例，合并脊柱、脊髓損傷30例，合并腹部損傷42例，合并胸部損傷33例。兩組患者性別、年齡、顱腦損傷嚴重程度、合并傷情等一般資料比較無明顯差異，P＞0.05，具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會審批通過。

1.2 入組標準 納入標準：入院前輸液量≤500 ml；受傷至入院時間＜6 h；格拉斯哥昏迷評分（GCS評分）3～12分；CT結果顯示顱腦存在明顯損傷；入院時伴有不同程度的休克；患者家屬均知曉本研究并簽署知情同意書者。排除標準：長期或近期服用氯吡格雷、阿司匹林等抗凝藥物者；合并嚴重高血壓、冠心病者；有重大手術史者；嚴重肝腎功能不全者；入院時瀕臨死亡者或預計生存期低于7 d者；需急診進行顱腦手術者。

1.3 治療方法 兩組患者入院后均需快速評估傷情，按ABC流程進行搶救，首先開放氣道：清理呼吸道內異物，給予吸氧、氣管插管或切開、呼吸機輔助通氣維持患者呼吸通暢；其次保證有效循環：快速建立至少兩條較粗的靜脈通道，給予血管活性物質、補液等措施；完善血常規、血生化、凝血功能、血型、血氣分析等實驗室檢查；明確出血原因、部位和嚴重程度并給予積極止血治療；給予預防性抗感染治療；監測中心靜脈壓（CVP）、顱內壓等。進行補液治療時，對照組給予積極液體復蘇方式，遵循早期、快速、大量補液原則，按2～3∶1靜脈輸入乳酸林格液和羥乙基淀粉，使患者血壓維持在基礎水平，CVP控制在8～12 cm H2O。觀察組進行限制性液體復蘇方式，給予靜脈輸入羥乙基淀粉和7.5%高滲鹽水，維持48 h，待患者平均動脈壓控制在70～80 mm Hg，CVP控制在6～8 cm H2O。

1.4 觀察指標 比較兩組患者ARDS、MODS、顱內出血進展發生率（治療后1周內），凝血功能、休克指數、GCS評分（治療前及治療后48 h），24 h平均補液量及格拉斯哥預后評分（GOS評分）。（1）顱內出血進展判定標準（符合以下一條即可判定）：血腫擴大＞6 ml，單個血腫體積擴大33%以上；出現新發出血灶；局灶性損傷加重可壓迫基底池，或中線移位＞5 mm；腦室積血增多，壓迫四腦室等。（2）GOS評分：死亡1分，植物生存2分，重度殘疾、無法獨立生活3分，輕度殘疾、可獨立生活4分，基本恢復正常水平5分。（3）凝血功能指標：血漿凝血酶時間（TT）、血漿凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）。

1.5 統計學分析 采用SPSS20.0軟件分析研究數據，計數資料以%表示，行χ2檢驗，計量資料以（±s）表示，行t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組ARDS、MODS、顱內出血進展發生率比較對照組ARDS發生率為27.5%（11/40）、MODS發生率為30%（12/40）、顱內出血進展發生率為37.5%（15/40），觀察組 ARDS 發生率為 6.82%（3/44）、MODS發生率為4.54%（2/44）、顱內出血進展發生率為 9.09%（4/44），兩組各指標比較，P＜0.05，差異有統計學意義。

2.2 兩組休克指數、GCS評分、凝血功能比較 兩組治療后休克指數均明顯下降，但組間比較無明顯差異，P＞0.05；兩組治療前GCS評分、凝血功能比較無明顯差異，P＞0.05；治療后，觀察組GCS評分高于對照組，TT、PT、APTT 均低于對照組，P＜0.05，差異有統計學意義。見表1。

表1 兩組休克指數、GCS評分、凝血功能比較（±s）

表1 兩組休克指數、GCS評分、凝血功能比較（±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，#P＜0.05。

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2.3 兩組24 h平均補液量及GOS評分比較 觀察組24 h平均補液量低于對照組，GOS評分高于對照組，P＜0.05，差異有統計學意義。見表2。

表2 兩組24 h平均補液量及GOS評分比較（±s）

表2 兩組24 h平均補液量及GOS評分比較（±s）

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3 討論

顱腦損傷合并多發傷失血性休克病情危重、復雜，創傷后可引起機體急性丟失大量血液，血流量下降迅速，加上炎癥因子的釋放，體液多滯留在腦室內[3]。休克早期機體可出現代償機制，使機體血液重新分布以保護心、腦等重要臟器，隨著時間的延長，微血管麻痹，出現“不灌不流”現象，進而導致組織細胞變性壞死，微血栓形成，引發DIC及不可逆性MODS[4]。

研究發現[5～6]，早期大量液體復蘇治療可導致毛細血管靜水壓增高，使形成的凝血塊被高壓破壞脫落，增加患者再次出血風險；同時因補液量和類型不同，可導致碳酸氫根離子缺乏，惡化代謝性酸中毒、低鈣血癥、高氯血癥、血液稀釋等，加重凝血功能障礙；此外大量輸注液體也可增加低體溫、肺水腫等的發生風險。限制性液體復蘇是通過復蘇平衡點，平均動脈壓控制在70～80 mm Hg，CVP控制在6～8 cm H2O，在糾正休克的同時，保證各組織臟器尤其是腦部的血流灌注，減少繼發性腦損傷的發生，促進后期腦功能恢復；此外還可避免血壓波動過大導致出血繼續進展，控制腦水腫，利于降低顱內壓；同時利于內環境的穩定及糾正創傷性凝血功能障礙。而且復蘇液高滲鹽水擴容作用及持續時間均較強，能有效興奮血管中樞，降低血管內皮細胞滲透壓改善，改善微循環，還可抑制相關炎癥因子，減少細胞凋亡；通過限制液體輸入，還可降低低體溫的發生風險[7～8]。

本研究結果顯示，觀察組ARDS、MODS、顱內出血進展發生率、TT、PT、APTT及24 h平均補液量均低于對照組，GCS評分及GOS評分高于均對照組，P＜0.05，差異有統計學意義。綜上所述，限制性液體復蘇可有效改善顱腦損傷合并多發傷失血性休克患者的休克狀態，改善凝血功能，降低顱內出血進展發生率，保證機體內環境穩定，改善患者預后，值得臨床應用推廣。