2型糖尿病女性患者絕經后血清促甲狀腺激素水平對骨密度的影響

王毅

(海南醫學院第二附屬醫院，?？?70311)

骨質疏松是糖尿病慢性并發癥。糖尿病患者不僅存在著胰島素分泌異常，還存在著體內多種其他激素的分泌異常變化。國內外一些研究發現，2型糖尿病(T2DM)患者常伴隨甲狀腺激素的分泌異常，而甲狀腺激素水平對T2DM的病情、治療效果以及預后程度的判斷均具有重要意義[1]。有研究發現，TSH在正常范圍內的降低與骨折風險增加有關，但目前關于甲功正常人群中血清促甲狀腺激素(TSH)與骨密度、骨折風險之間的關系仍有爭議[2]。本研究比較了不同骨質疏松水平T2DM患者TSH之間的差異，考察TSH對骨密度的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2014年1月～2016年1月海南醫學院第二附屬醫院收治的絕經后T2DM患者110例，年齡51～80(58.15±10.45)歲，均符合1999年WHO 2型糖尿病診斷標準[3]。依據WHO骨質疏松診斷標準(DEXA)將患者分為正常組(T≥-1.0)、骨量減少組(-2.5

1.2 方法 記錄患者的一般資料，包括年齡、身高、體質量、BMI和病程等?；颊咴谇宄靠崭菇?2 h后，靜脈取血，3 000 r/min分離血清，全自動生化檢測儀檢測總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、極低密度脂蛋白(VLDL)。全自動免疫分析儀檢測促甲狀腺激素(TSH)、游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)和游離甲狀腺素(FT4)。骨密度(BMD)采用美國GE公司的Healthcare Lunar X射線密度儀測定，T值采用配套軟件自動分析獲得。

2 結果

2.1 各組血脂比較 正常組、骨量減少組和骨質疏松組TC、TG、LDL和VLDL比較,P均>0.05；骨質疏松組HDL低于正常組(P<0.01)。見表1。

表1 各組血脂比較

2.2 各組骨密度及T值比較 正常組、骨量減少組和骨質疏松組腰椎骨密度、髖部骨密度、腰椎T值和髖部T值比較,P均<0.01。見表2。

表2 各組骨密度及T值比較

2.3 各組TSH、FT3和FT4比較 正常組、骨量減少組和骨質疏松組TSH和FT3比較,P均<0.05；正常組、骨量減少組和骨質疏松組FT4比較,P均>0.05。見表3。

表3 各組TSH、FT3和FT4比較

2.4 相關分析 Pearson相關性分析顯示，TSH和腰椎骨密度、髖部骨密度、腰椎T值和髖部T值呈負相關(r分別為-0.993、-0.991、-0.994、-0.998，P均<0.05)。

3 討論

目前在全球范圍內糖尿病患者人數已達到3.87億人，預計2035年該人數將達到5.92億人，我國糖尿病患者將達到9 600萬。與健康人相比，T2DM患者甲狀腺功能異常的發生率可增加2～3倍，女性發病率高于男性[4]。甲狀腺功能異常對骨骼肌肉系統可產生不良影響，TSH異?？稍黾庸钦鄣娘L險[5]。T2DM患者顯著特點為葡萄糖代謝紊亂，當葡萄糖代謝紊亂時對骨代謝有諸多不利影響，其中最顯著的是T2DM患者骨密度降低[6]。在絕經后T2DM患者中，TSH是否與T2DM患者骨密度降低存在某種關聯，目前相關研究較少。為此，本研究中選取了絕經后T2DM患者為研究對象，考察了血清TSH水平與骨密度降低之間的關系。

絕經后女性為骨質疏松的高發人群，骨質疏松對該類人群的危害更為明顯，考察絕經后T2DM患者骨密度與血清TSH之間的關聯具有更顯著的意義，因此本研究中選取了絕經后女性作為研究對象。三組患者在一般資料和血糖指標中除HDL外,差異均無統計學意義，與目前多數研究一致。HDL降低會降低骨密度引起骨質疏松，他汀類藥物可通過增加HDL緩解小鼠骨質疏松，增強骨密度[7]。正常組、骨量減少組和骨質疏松組TSH和FT3差異有統計學意義，隨骨密度的下降，TSH和FT3水平逐步升高，提示TSH水平升高，T2DM患者骨密度降低。T值為受試者骨密度與標準數值之間的差異，T值>-1.0為正常，T值<-2.5為骨質疏松，兩者之間表明骨量降低。TSH與腰椎骨密度、髖部骨密度、腰椎T值和髖部T值呈負相關。提示TSH水平在一定程度上影響患者的腰椎和髖部骨密度。但目前針對骨密度和TSH相關性研究仍存在爭議，有研究表明正常范圍內低濃度的TSH可能是非肥胖老年女性發生腰椎骨質疏松的危險因素[8]，正常范圍內高濃度的TSH對非脊柱骨有保護作用[9]；亦有研究表明TSH與髖骨骨折發生率并無相關[10]。本研究中TSH水平較高，骨量減少組和骨質疏松組TSH水平均超過了正常閾值4.2 mU/L，提示高血清TSH水平可降低絕經后T2DM患者骨密度，增加骨質疏松風險，但其機制有待進一步研究。